Předmluva

prof. MUDr. Dalibor Pacík, CSc.
(Urologická klinika FN Brno, LF MU)

Vážené kolegyně a kolegové,

publikace, kterou právě dostáváte do rukou, je věnována různým pohledům na problematiku erektilní dysfunkce. Jedná se o téma, kterému byla v posledních deseti letech (a v posledních pěti letech potom zvláště) věnována mimořádná pozornost, a to jak ze strany lékařů (specialistů i praktických lékařů), tak i ze strany laické veřejnosti. Přesto tato pozornost není dostačující a my ji absurdně z některých úhlů pohledu můžeme považovat za oblast stále do určité míry tabuizovanou. První nápor spojený s určitým skandálním nádechem (tolik přitahujícím naše média) se bohatě vyčerpal a problém se vrátil do patřičných kolejí každodenního zdravotního života, který však v tomto případě stále zůstává částečně ukrytý pod povrchem. Skandální nádech byl a je zcela neopodstatněný, protože se jedná opravdu o velmi závažný zdravotní, medicínský, společenský a ve svých dopadech i ekonomický problém. Problém, který může být navíc prvním signálem a prvním zvednutým varovným prstem, upozorňujícím na nejedno jiné závažné onemocnění, které zdaleka nemusí být jenom negativním zásahem do kvality života, ale které někdy ohrožuje i sám život. Na toto a na fakt, že se jedná o široce mezioborovou problematiku, nesmíme zapomínat. Proto se v této publikaci pokoušíme podívat se na erektilní dysfunkci očima pěti různých specialistů – urologa, kardiologa, diabetologa, sexuologa a neurologa.

Vedle možných spojení s jinými závažnými onemocněními je erektilní dysfunkce problém, který hluboce a těžce zasahuje muže v jedné z nejniternějších a nejintimnějších oblastí. A co více, zasahuje i jeho život partnerský, profesní, způsob využití volného času, nejrůznější osobní aktivity atd... Nemohu v této souvislosti nevzpomenout, jak mě před přibližně 15 lety profesor Steve Wilson z USA (který mě tehdy učil implantovat penilní protézu) upozorňoval na to, jak dramaticky pozitivně a v nejrůznějších oblastech se změní muž, kterému tento problém vyřešíme. Od té doby jsem mu ve vlastní klinické praxi dal mnohokrát za pravdu.

Co rozpoutalo tak velký zájem o problematiku erektilní dysfunkce ve zmíněných posledních pěti letech? Byla to právě dostupná, snadná, bezpečná a přitom velmi účinná léčba perorálními medikamenty.

Erektilní dysfunkci lze považovat za problém „stárnoucích“ mužů. Slovo stárnoucí je třeba brát s určitou nadsázkou, protože podle světových epidemiologických studií se s ní setkáváme již ve 4. decenniu až u 39 % mužů, s narůstajícím věkem ovšem toto číslo rovněž a podstatně narůstá. Ve světě se udává, že touto poruchou trpí více než 100 milionů mužů a v ČR potom 500–800 tisíc mužů. Průzkum provedený v ČR ukázal, že určitou poruchu erekce přiznal každý druhý muž ve věku 35–65 let. Přitom k lékaři přijde hledat pomoc pouze přibližně jedna desetina z nich.

Jedno staré a známé přísloví říká, že „časy se mění a my se měníme v nich“, a volně bychom mohli pokračovat, že „svět stárne a my stárneme společně s ním“. Stárnutí lidské populace, které má a bude mít svoje určité zákonitosti, vyvolává vrásky na čele nejen ekonomům a politikům, majícím na starosti sociálně zdravotní politiku jednotlivých států, ale také nám lékařům. Tak jak stárne lidská populace, tak také přibývá a bude přibývat onemocnění a poruch, které jsou s narůstajícím věkem velmi těsně spojeny. Erektilní dysfunkce k nim nepochybně patří. S tím, jak se s rozvojem možností medicíny vyvíjejí a budou vyvíjet možnosti tyto stavy úspěšně korigovat, ovlivňovat, léčit a zabraňovat jejich jinak nezvratnému přirozenému vývoji, se současně vyvíjí a narůstá zcela legitimní požadavek stárnoucí populace nepodléhat pasivně negativním projevům stárnutí, nestávat se jejich odevzdanou obětí, ale naopak přistupovat ke svému stárnutí aktivně, odhalovat závažné choroby včas, tehdy, kdy je můžeme beze zbytku vyléčit, pokud už jim zatím nemůžeme zabránit, a myslet nikoliv na to, jak „přežít a dožít“ zbytek života, ale na to, jak prožít léta, která budou přicházet, co nejlépe, nejplněji, nejuspokojivěji a prostě nejkvalitněji.

Úlohou nás lékařů je naše pacienty a klienty k této snaze vést a pomáhat jim v jejím naplnění. To ovšem vyžaduje podrobnou a aktualizovanou informovanost o všech aspektech daného problému. V oblasti erektilní dysfunkce nám v tom (jak alespoň doufám) napomůže i tato kniha. Z výše uvedených důvodů a také proto, že erektilní dysfunkce představuje můj dlouholetý profesní zájem, jsem s potěšením přijal úkol a možnost vznik této publikace do určité míry koordinovat. Skupina odborníků se s Vámi podělí o svoje aktuální pohledy na erektilní dysfunkci a já věřím, že následná syntéza umožní všem čtenářům se v této problematice při klinickém přístupu ke konkrétnímu pacientovi bez rozpaků orientovat. A to je cíl, kterému by publikace měla sloužit.

Kapitola 1
Erektilní dysfunkce a srdce

Přístup k nemocným s kardiovaskulárními chorobami trpícím erektilní dysfunkcí

prof. MUDr. Jaroslav Meluzín, CSc.
(I. interní kardioangiologická klinika, FN u sv. Anny, Brno)

Úvod

Erektilní dysfunkce (ED) v současnosti představuje závažný a častý medicínský problém. Uvádí se, že ED trpí až 52 % mužů mezi 40–70 lety (Feldman et al., 1994). Možnosti léčby těchto nemocných byly až do nedávné doby poměrně omezené. Rozvoj nových léčebných metod v posledním desetiletí a především zavedení inhibitorů fosfodiesterázy-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil) umožnilo tyto nemocné léčit s vysokou úspěšností. Protože léky ze skupiny inhibitorů fosfodiesterázy-5 (PDE-5) mají i kardiovaskulární účinky a mohou ovlivňovat účinnost některých léků používaných v kardiologii, je nutno znát možná rizika, ale i potenciální prospěšnost léčby inhibitory PDE-5 u nemocných léčených pro různé kardiovaskulární choroby. Vzhledem ke skutečnosti, že nejvíce zpráv o vztahu inhibitorů PDE-5 k srdečním chorobám a kardiovaskulární léčbě bylo zveřejněno v případě sildenafilu, s nímž jsou i nejrozsáhlejší zkušenosti, bude tomuto přípravku věnována v následujícím textu největší pozornost.

Příčiny erektilní disfunkce

ED je zhruba v 80 % podmíněna příčinou organickou, zbylých 20 % připadá na příčiny psychogenní. Z organických příčin je nejčastější porucha vaskulogenní, která vede k nedostatečnému přítoku krve do kavernózních těles penisu. Z vaskulogenních příčin převažují ateroskleróza cévní stěny a porucha funkce cévního endotelu, která aterosklerózu většinou doprovází, ale může být příčinou ED sama o sobě.

Vztah erektilní disfunkce a ischemické choroby srdeční

Celá řada skutečností svědčí pro to, že vztah ischemické choroby srdeční (ICHS) a ED je velmi těsný. Těsný vztah těchto dvou patologických stavů vyplývá ze skutečnosti, že morfologický podklad ICHS a většiny forem ED je shodný – porucha funkce cévního endotelu s následným rozvojem tepenné aterosklerózy. Je tedy zřejmé, že rovněž rizikové faktory ICHS a ED jsou do značné míry shodné. K těm nejdůležitějším patří kouření, hypertenze, hypercholesterolemie, diabetes mellitus, vyšší věk a další. Velmi zajímavé výsledky zveřejnili Solomon et al. (2003), kteří u souboru 132 nemocných s angiograficky prokázanou nemocí koronárních tepen nalezli ED v 65% a tíže ED korelovala s počtem rizikových faktorů ICHS a s tíží aterosklerotického postižení koronárních tepen. Gazzaruso et al. (2004) nalezli těsný vztah ED a němé myokardiální ischemie u nemocných s nekomplikovaným diabetes mellitus. Zatímco u nemocných s němou myokardiální ischemií byla prevalence ED 33,8%, u těch bez ischemie myokardu byla jen ve 4,7 %. Podobně Pritzker (1999) nalezl mezi nemocnými s ED, kteří žádali předpis sildenafilu, významnou nemoc koronárních tepen ve 40 %. Z těchto prací vyplývá, že u nemocných s ICHS je ED velmi častá, a totéž platí i naopak. Přítomnost ED by proto měla být důvodem pro vyšetření srdce s cílem vyloučit ICHS, stejně jako přítomnost ICHS by měla být důvodem se nemocného cíleně ptát na příznaky ED, která je u těchto nemocných velmi častá.

Hemodynamické důsledky sexuální aktivity

Pokud máme objektivně posoudit možná kardiovaskulární rizika sexuální aktivity, je třeba znát její hemodynamické důsledky. Sexuální aktivita je spojena s aktivací sympatického nervového systému, což může vést k určitým kardiovaskulárním rizikům (vznik arytmií síňových i komorových, navození ischemie myokardu, riziko vzniku infarktu myokardu). Pro většinu jedinců je sexuální aktivita srovnatelná s mírnou až střední fyzickou zátěží. Na vrcholu sexuální aktivity dosahuje srdeční frekvence v průměru hodnot kolem 130 tepů za minutu, systolický krevní tlak stoupá na hodnoty kolem 150–180 mm Hg a energetická zátěž dosahuje maximálně 5–6 METS (DeBusk et al., 2000). To představuje zhruba zátěž 130 W na ergometru. Jestliže tedy nemocný při zátěži na bicyklovém ergometru zvládne tuto zátěž bez známek ischemie či jiných komplikací, je vysoká pravděpodobnost, že se ischemie myokardu či komplikace neobjeví ani během sexuální aktivity. Odhaduje se, že pokud je nemocný schopen bez obtíží vyjít do 2. poschodí, je i schopen zvládnout bez obtíží zátěž spojenou se sexuální aktivitou (DeBusk et al., 2000). Rizikem vzniku srdečních komplikací při sexuální aktivitě a krátce po ní se podrobně zabývali Muller et al. (1996) u souboru 1774 nemocných, hospitalizovaných ve 45 nemocnicích v USA s diagnózou akutního infarktu myokardu. Autoři zjistili, že relativní riziko vzniku infarktu myokardu je zvýšené během prvních 2 hodin po sexuální aktivitě a činí 2,5, po 2 hodinách již zvýšeno není. Zajímavé však je, že nárůst relativního rizika vzniku infarktu myokardu krátce po sexuální aktivitě je srovnatelný u zdravé populace a u nemocných léčených pro ICHS: nemocní bez přítomnosti anginy pectoris mají relativní riziko vzniku infarktu myokardu krátce po sexuální aktivitě 2,1, ti bez anginy pectoris 2,6 (p = NS); nemocní, kteří prodělali infarkt myokardu, mají riziko 2,9, ti bez prodělaného infarktu 2,5 (p = NS). Velmi důležité zjištění je skutečnost, že pravidelná tělesná aktivita toto riziko dokáže prakticky zcela eliminovat. Nemocní, kteří nevykonávají zátěž 6 METS či větší vůbec, či jen 1× týdně, mají relativní riziko vzniku infarktu myokardu v souvislosti se sexuální aktivitou 3,0. Pokud vykonávají takto definovanou zátěž 2× týdně, relativní riziko infarktu myokardu klesá na 1,9 a pokud pravidelně cvičí (zátěž 6 METS či více 3× týdně nebo častěji), riziko infarktu klesá na 1,2 – tedy již prakticky není zvětšeno (Muller at al., 1996). Nicméně je třeba zdůraznit, že ačkoliv sexuální aktivita zvyšuje relativní riziko vzniku infarktu myokardu, absolutní riziko vzniku infarktu je extrémně nízké a udává se poměrem 1 : 1 000 000 (Muller at al., 1996). Zanedbatelné zvýšení absolutního rizika infarktu myokardu po sexuální aktivitě lze i dokumentovat skutečností, že sexuální aktivita 1× týdně mění roční riziko vzniku infarktu myokardu u jedince bez srdečního onemocnění z 1 % na 1,01 % – tedy o 0,01 %.

Riziko srdečních komplikací během sexuální aktivity

Na základě znalostí hemodynamických důsledků sexuální aktivity i jejich potenciálních rizik u nemocných se srdečními chorobami definovala skupina expertů doporučení, jak přistupovat k těmto nemocným, tzv. Princetonský konsenzus (DeBusk et al., 2000). Autoři doporučují rozdělit nemocné s kardiovaskulárními chorobami na 3 kategorie podle stupně rizika komplikací při sexuální aktivitě (nemocní s nízkým, středním a vysokým rizikem srdečních komplikací spojených se sexuální aktivitou).

Do skupiny nemocných s nízkým rizikem patří:

– asymptomatičtí nemocní s méně než 3 rizikovými faktory ICHS (vyjma věku),

– nemocní s kontrolovanou hypertenzí,

– nemocní s mírnou, stabilní anginou pectoris (tito nemocní by neměli mít známky ischemie myokardu při zátěži pod 6 METS),

– ti po úspěšné revaskularizaci myokardu,

– nemocní po nekomplikovaném infarktu myokardu staršího data (nad 6–8 týdnů),

– nemocní s mírnou chlopenní vadou,

– ti s městnavou srdeční slabostí ve funkčním stadiu I podle klasifikace NYHA.

K chorobám, které představují střední riziko, patří:

– přítomnost 3 či více rizikových faktorů ICHS,

– stabilní angina pectoris se středně těžkými symptomy,

– infarkt myokardu v období mezi 2–6 týdny od jeho vzniku,

– městnavá srdeční slabost ve funkčním stadiu II podle klasifikace NYHA,

– přítomnost jiných chorob než srdečních způsobených tepennou aterosklerózou (cévní mozkové příhody, ischemická choroba tepen dolních končetin...).

Do skupiny nemocných s vysokým rizikem patří:

– nemocní s nestabilní či na léčbu refrakterní anginou pectoris,

– nemocní s nekontrolovanou hypertenzí,

– ti s čerstvým infarktem myokardu (méně než 2 týdny po jeho vzniku),

– nemocní s městnavou srdeční slabostí ve stadiu III a IV podle klasifikace NYHA,

– nemocní s vysokým rizikem arytmií,

– ti s hypertrofickou či jinou kardiomyopatií,

– nemocní se středně těžkou a těžkou chlopenní vadou.

Zařazení nemocných do těchto tří skupin je rozhodující pro způsob jejich vyšetření a pro doporučená léčebná opatření. Nemocní, kteří patří do skupiny s nízkým rizikem, mohou zahájit sexuální aktivitu (nebo se k ní znovu vrátit) bez zvýšeného rizika komplikací a bez nutnosti léčebných zásahů. Tito nemocní mohou být rovněž léčeni medikací odstraňující ED a nevyžadují vyšetření specialistou-kardiologem. Naopak nemocným ve vysokém riziku nelze sexuální aktivitu doporučit. Tito nemocní by měli být léčeni specialistou-kardiologem a sexuální aktivita by měla být povolena až po stabilizaci jejich stavu. U nemocných se středním rizikem je vhodné provést doplňující kardiologické vyšetření (zátěžový test, ultrazvukové vyšetření srdce...) k upřesnění jejich rizika a k jejich restratifikaci na ty s buď nízkým, nebo ty s vysokým rizikem (DeBusk et al., 2000).

Osobní doporučení autora tohoto sdělení je provést v rámci této stratifikace zátěžový ergometrický test všem nemocným, kteří mají diagnózu ICHS. Je to vhodné jednak k ověření úspěšnosti revaskularizace myokardu, ale především k tomu, abychom vyloučili přítomnost ischemie myokardu (která může být i němá) během sexuální aktivity. Je totiž dostatečně známo, že tíže anginy pectoris velmi špatně odráží tíži skutečné ischemie myokardu, a řídit se pouze tíží symptomů anginy pectoris může být značně zavádějící. Podmínkou pro doporučení sexuální aktivity či pro předpis léků potlačujících ED by měla být nepřítomnost ischemie myokardu či symptomů srdečního onemocnění do zátěže 6 METS.

Hemodynamické účinky sildenafilu a dalších inhibitorů PDE-⁵

Hemodynamické účinky sildenafilu byly testovány u řady kardiovaskulárních chorob s cílem řešit bezpečnost jeho podávání i případně využít některých jeho vlastností k léčbě některých kardiovaskulárních chorob. Hlavním jeho účinkem je vazodilatace cévního systému v důsledku blokády fosfodiesterázy-5, což vede k poklesu odbourávání vazodilatačně působícího cGMP. Tímto mechanizmem sildenafil mírně snižuje systémový krevní tlak. Tento pokles je klinicky nevýznamný a kolísá mezi 6–8 mm Hg. K dramatickému poklesu krevního tlaku však může dojít v kombinaci s látkami působícími prostřednictvím skupiny NO – tedy s nitráty a eventuálně molsidominem. Proto je kombinace inhibitorů PDE-5 s těmito přípravky kontraindikovaná. U řady kardiovaskulárních chorob však sildenafil může mít příznivé účinky. U nemocných se srdeční slabostí zlepšuje funkci endotelu (Katz et al., 2000) a zvyšuje pracovní kapacitu (Bocchi et al., 2002). Důležité je, že u těchto nemocných nemá přímý účinek na repolarizaci myokardu a tedy nepůsobí arytmogenně (Piccirillo et al., 2002). U nemocných s námahovou anginou pectoris mají sildenafil (Arruda-Olson et al., 2002; Fox et al., 2004) i vardenafil (Thadani et al., 2002) buď neutrální účinek na toleranci zátěže a parametry definující nástup a tíži ischemie, nebo dokonce některé z těchto parametrů zlepšují. Mechanizmem příznivého účinku může být cévní vazodilatace, zlepšení funkce endotelu, ale i inhibice aktivace destiček (Halcox et al., 2002). V současné době rovněž probíhá intenzivní výzkum, který zjišťuje, zda bude možno sildenafil používat v léčbě plicní hypertenze. Výsledky prvních, zatím ale malých studií jsou slibné (Ghofrani et al., 2003; Sastry et al., 2004; Michelakis et al., 2002).

Léčba kardiovaskulárních chorob u nemocného s erektilní dysfunkcí

Léčba ICHS

Otázka léčby chronické ICHS u nemocných s ED, kteří jsou léčeni sildenafilem nebo některým jiným inhibitorem PDE-5, je velmi důležitá. Platí zde, že kombinace inhibitorů PDE-5 s nitráty či jinými antiischemickými léky působícími přes NO skupinu (molsidomin) je absolutně kontraindikovaná pro možnost těžké (až fatální) hypotenze. Potenciace účinku těchto léků je způsobena obdobným mechanizmem jejich účinku, což je relaxace hladkého cévního svalstva v důsledku vzestupu hladin cGMP. Nitráty smějí být použity nejdříve za 24 hodin po použití sildenafilu (Kloner, 2000; Jackson et al., 1999). Pokud nemocný dříve užíval nitráty, může být sildenafil podán nejdříve za týden po ukončení jejich podávání (Jackson et al., 1999). Důležité však je, že ostatní medikamenty používané v léčbě různých forem chronické ICHS, jako jsou inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE), beta-blokátory, vápníkoví antagonisté, statiny, aspirin a trimetazidin (Preductal), mohou být v kombinaci s inhibitory PDE-5 podávány zcela bezpečně. Obdobně bezpečně lze podávat i léky užívané v léčbě srdeční slabosti (diuretika, digoxin, spironolacton).

Léčba hypertenze

ED je u nemocných s hypertenzí velmi častá, proto je třeba znát zásady společné léčby obou těchto patologických stavů. Platí, že u nemocných s ED léčených inhibitory PDE‑5 mohou být bezpečně podána antihypertenziva všech běžně užívaných lékových skupin (beta-blokátory, vápníkoví antagonisté, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE), blokátory AT  II receptorů, centrální sympatolytika, diuretika). Optimální je využívat především ty lékové skupiny, které ED nezhoršují. Riziko navození ED antihypertenzní léčbou je malé při podávání vápníkových antagonistů a inhibitorů ACE. Nejrizikovější jsou v tomto směru thiazidová diuretika, beta-blokátory a metyldopa (DeBusk et al., 2000; Jackson et al., 1999). Důležité je, že kombinace sildenafilu a antihypertenziv nevede k nárůstu četnosti nežádoucích účinků léčby. Kloner a Brown (2001) i na velkém souboru nemocných s hypertenzí (3414 mužů) prokázali, že četnost nežádoucích účinků je obdobná při podávání samotného sildenafilu jako při podávání kombinace sildenafilu s jedním, dvěma či dokonce se třemi a více antihypertenzivy.

Bezpečnost léčby

V současnosti panuje všeobecná shoda, že léčba inhibitory PDE-5 je při dodržení základních pravidel (vyloučení společného podávání s nitráty a eventuálně molsidominem) bezpečná (Shakir et al., 2001). Nejvíce bezpečnostních studií a sledování bylo zatím učiněno v případě sildenafilu, kde byla bezpečnost podávání potvrzena jak u zdravé populace, tak u nemocných s kardiovaskulárními chorobami. Conti et al. (1999) analyzovali údaje 3672 nemocných s ED randomizovaně léčených sildenafilem či placebem, z nichž 357 mělo chronickou ICHS. Autoři nalezli srovnatelnou incidenci kardiovaskulárních komplikací u nemocných s ICHS při podávání sildenafilu (7 %) a placeba (10 %). Bezpečnost podávání sildenafilu byla potvrzena i u nemocných se systémovou hypertenzí (Kloner a Brown, 2001).

Závěr

ED je u mužů ve věku nad 40–50 let velmi častá a její výskyt je velmi často spojen s přítomností ICHS, která se ještě nemusí klinicky projevovat. Naopak nemocní s ICHS zase velmi často trpí ED. Objevení se ED by tedy mělo být signálem pro vyšetření nemocného s cílem vyloučit ICHS, stejně jako přítomnost ICHS by měla vést k cíleným otázkám na výskyt ED. Sexuální aktivita je spojena se zvýšením relativního rizika vzniku infarktu myokardu. V absolutních číslech je však riziko vzniku infarktu myokardu v souvislosti se sexuální aktivitou zanedbatelné a lze je odstranit pravidelnou tělesnou aktivitou. ED je úspěšně léčitelná inhibitory PDE-5 a tato léčba je při dodržení základních pravidel (zákaz současného podávání nitrátů a eventuálně dalších léků, působících prostřednictvím NO skupiny) bezpečná. U nemocných s kardiovaskulárními chorobami je před zahájením sexuální aktivity či před předpisem inhibitorů PDE-5 nutné provést stratifikaci rizika nemocných, která rozhoduje o dalším přístupu k těmto nemocným a o doporučené léčbě. Nemocní zařazení do skupiny s nízkým rizikem mohou zahájit (či obnovit) sexuální aktivitu bez zvýšeného rizika a mohou užívat inhibitory PDE-5. Jejich léčba a kontroly jsou řízeny lékařem první linie (v našich podmínkách většinou praktický lékař). Nemocní s vysokým rizikem patří do péče kardiologa a sexuální aktivitu u nich lze povolit až po stabilizaci jejich stavu. Nemocné se středním rizikem je třeba podrobněji došetřit tak, aby mohli být zařazeni buď k nízkorizikovým, či vysokorizikovým (restratifikace rizika).

Kazuistika

Přístup k nemocnému s námahovou anginou pectoris před zahájením léčby erektilní dysfunkce sildenafilem

Anamnéza

Jedná se o 58letého muže, kuřáka do roku 1996. V tomto roce začal být léčen pro námahovou anginu pectoris. V roce 1997 mu bylo provedeno koronarografické vyšetření se závažným nálezem: uzávěr ramus interventricularis anterior (RIA), uzávěr pravé koronární tepny (ACD), nevýznamná (30%) stenóza na ramus circumflexus (RC). Vzhledem ke špatným výtokovým traktům uzavřených tepen byla indikována konzervativní léčba ICHS. Dále byl nemocný léčen pro hyperlipoproteinemii.

Průběh nemoci

Od roku 1997 byl nemocný pravidelně sledován v poradně pro ICHS  I. interní kardioangiologické kliniky Fakultní nemocnice U svaté Anny. Jeho funkční stav kolísal mezi II. a III. stupněm a poslední roky se neměnil. K udržení tohoto funkčního stavu však bylo třeba nemocného intenzivně medikamentózně léčit.

Postup před zahájením podávání sildenafilu

V roce 2000 nemocný začal udávat příznaky ED a žádál předpis Viagry. V tu dobu měl anginu pectoris funkčně II.–III. stupně při následující léčbě: metoprolol (Vasocardin) 25 mg ráno (nízká dávka vzhledem ke sklonu k bradykardii), amlodipin (Norvasc) 5 mg ráno, izosorbiddinitrát (Isomack ret) 80 mg ráno a 80 mg v poledne, Ibustrin 200 mg v poledne (salicyláty vysazeny pro krvácení z duodenálního vředu v roce 2000) a fenofibrát 200 mg (Lipanthyl 200M) večer. Při ergometrickém testu, provedeném krátce před vyšetřením, dosáhl pracovní kapacity a pracovní tolerance při zavedené léčbě 135 W (což odpovídá zhruba 5–6 METS). Vzhledem k dosažení 5–6 METS při zátěžovém testu bez známek ischemie a klinicky stabilnímu funkčnímu stavu II–III nebylo proti léčbě Viagrou námitek. Nemocný však byl nejdříve poučen o způsobu podávání tohoto léku, o jeho interakci s nitráty a o nutnosti upravit jeho medikaci anginy pectoris (nutnost přerušit léčbu izosorbiddinitrátem). Během 14 dnů byla postupně snižována dávka izosorbiddinitrátu až do úplného vysazení a teprve po týdnu bez medikace izosorbiddnitrátem bylo povoleno první použití Viagry. V léčbě anginy pectoris bylo vysazení izosorbiddinitrátu kompenzováno přidáním trimetazidinu (Preductal) v dávce 3 × 1 tableta denně a byla zvýšena denní dávka amlodipinu (Norvasc) na 10 mg. Ostatní medikace byla ponechána. Nemocný byl informován o nutnosti kontaktovat lékaře při zhoršení symptomů anginy pectoris.

Výsledek

Změna antiischemické léčby proběhla bez zhoršení symptomů anginy pectoris. Sexuální život nemocného se normalizoval, pohlavní styk nebyl doprovázen žádnými kardiálními obtížemi a psychický stav nemocného se velmi zlepšil.

Závěr

Úspěšná léčba ED sildenafilem je možná i u nemocných se závažnou symptomatickou ICHS. Předpokladem je optimalizace léčby myokardiální ischemie a anginy pectoris a dobrá spolupráce nemocného s ošetřujícím lékařem.

Kapitola 2
Erektilní dysfunkce a diabetes mellitus

Erektilní dysfunkce z pohledu diabetologa

MUDr. Daniela Čechurová
(Diabetologické centrum I. interní kliniky FN Plzeň)

Úvod

Erektilní dysfunkce (ED) je definována jako trvalá nebo dočasná neschopnost dosáhnout
a/nebo udržet erekci dostatečnou k uspokojivé sexuální aktivitě (NIH Consensus Development Panel on Impotence, 1993). Pacienti s diabetes mellitus (DM) představují značně rizikovou skupinu nemocných. ED se u nich vyskytuje 1,9–4× častěji a v těžší formě než v nediabetické populaci (Shiri et al., 2003; Braun et al., 2000; Lewis, 2001; Fedele et al., 2001; Penson et al., 2003). Klein et al. (2005) sledovali soubor 264 pacientů s DM 1. typu s průměrným věkem 34 let a průměrnou dobou trvání DM 20 let. U 25 % pacientů vznikla ED. Desetiletá kumulativní incidence ED se zvýšila z 10,2 % u 21–29letých na 48,6 % u 40letých a starších pacientů s DM 1. typu. Ve studii De Beradise et al. (2002) s 1460 pacienty v průměrném věku 62 let a s průměrnou dobou trvání DM 2. typu 10 let pouze 42 % nemělo žádný problém s erekcí. 34 % pacientů uváděla častý výskyt a 24 % občasný výskyt ED. Další studie uvádějí 37–63% prevalenci ED u diabetických pacientů (Fedele et al., 2000; Nakanishhi et al., 2004; Mota et al., 2003).

Riziko vzniku ED u obou typů diabetu koreluje se zvyšujícím se věkem, dobou trvání 
diabetu, přítomností mikro- i makrovaskulárních komplikací (periferní neuropatie, těžších forem retinopatie, amputace, kardiovaskulárního onemocnění), dále s hodnotou glykovaného hemoglobinu, hodnotou body mass indexu, přítomností arteriální hypertenze a s kouřením (De Berardis et al., 2002; Klein et al., 1996).

Etiologie erektilní dysfunkce u diabetických pacientů

Nejčastěji se jedná o organickou ED, jejíž etiologie je multifaktoriální. Základní roli sehrává přítomnost diabetické neuropatie, endoteliální dysfunkce a akcelerované aterosklerózy. Diabetes vede přímo i ke strukturálním změnám kavernózních těles s jejich následnou fibrotizací (Jevtich et al., 1990). Kombinace hemodynamických a strukturálních změn má za následek snižování rigidity, oddálení doby dosažení maximální erekce a snížení schopnosti udržení erekce (Giuliano, 2004).

Hormonální příčiny ED jsou vzácnější. V neselektované populaci 1455 pacientů s ED Earle a Stuckey (2003) nalezli patologické hodnoty testosteronu u 5,7 % pacientů, prolaktinu u 0,5 % a TSH a fT4 u 0,13 % pacientů.

Méně často se vyskytuje psychogenní ED. Pacienti s DM jsou více ohroženi vznikem deprese. Prevalence středně závažných až těžkých depresivních symptomů v diabetické populaci je uváděna v rozmezí 22–60 %, hlavně ve skupině pacientů s přítomnými pozdními komplikacemi DM (Musselman et al., 2003). Psychogenní složka často nasedá na původně organickou příčinu ED.

Corona et al. (2004) ve své práci potvrdili, že u diabetiků (155 pacientů s průměrným věkem 58 let) vzniká ED převážně na organickém podkladě, že pacienti trpí těžší formou ED než nediabetická populace (813 mužů s ED, s průměrným věkem 51 let) a pacienti s DM častěji hledají pomoc a léčbu této komplikace. Dále byla zjištěna u DM vyšší prevalence patologických hodnot testosteronu než u nediabetiků, která korelovala s výskytem obezity. Autoři konstatují, že screening a léčba hypogonadizmu u této skupiny pacientů může zvýšit počet respondérů na farmakoterapii inhibitory PDE-5.

Na etiologii ED se může spolupodílet také medikamentózní léčba antihypertenzivy (reserpin, klonidin, metyldopa, spironolakton, thiazidová diuretika, beta-blokátory), anticholinergiky (atropin), antidepresivy (amitriptylin, imipramin), antipsychotiky (fenothiaziny), antiarytmiky (disopyramid), digoxinem, indometacinem atd. (Jirkovská, 2000; Croog et al., 1988; Mann et al., 1982).

Autonomní neuropatie

Jeden z etiologických faktorů ED představuje urogenitální autonomní neuropatie. Diabetes vede k poškozování systémů neurotransmiterů a ke strukturálním změnám autonomních nervů, které kontrolují lokální mechanizmus penilní erekce (Saenz de Tejada et al., 1989). Urogenitální autonomní neuropatie může být příčinou retrográdní ejakulace, u žen způsobuje poruchu vazokongesce vulvy a lubrikace. Zapříčiňuje také vznik neurogenního měchýře s následnou poruchou vyprazdňování, vznikem chronické močové infekce a rizikem zhoršování funkce ledvin (Jirkovská, 2000; Mazárová a Bouček, 2000).

Přítomnost projevů autonomní neuropatie v určitém orgánovém systému nás upozorňuje na možnost difuznějšího postižení vegetativního nervstva, často kardiovaskulárního (ortostatická hypotenze, vyšší klidová tepová frekvence, snížení či vymizení variability srdeční frekvence jako odpovědi na zátěž) či gastrointestinálního (poruchy vyprazdňování žaludku, diabetické průjmy nebo obstipace) (Mazárová a Bouček, 2000). Zhoršuje kvalitu života postižených pacientů, metabolickou kompenzaci (poruchy vyprazdňování žaludku, asymptomatické hypoglykemie) a prognózu nemocného (němý infarkt myokardu).

Periferní diabetická neuropatie je nezávislým prediktorem vzniku ED (Romero et al., 2000; Nakanishi et al., 2004; Klein et al., 2005).

Endoteliální dysfunkce a ateroskleróza

Kardiovaskulární choroby jsou příčinou úmrtí tří čtvrtin diabetických pacientů. ED může být první manifestací povšechné aterosklerózy. U 30 % diabetiků 2. typu ve srovnání s nediabetiky ED korelovala se známkami endoteliální dysfunkce (De Angelis et al., 2001). Gazzaruso et al. (2004) ve studii s pacienty s DM 2. typu prokázali, že ED je silným prediktorem asymptomatického postižení koronárních tepen. ED bylo postiženo 33,8 % ze 133 pacientů s pozitivním koronarografickým nálezem, ve srovnání se 4,8% výskytem ED u kontrolní skupiny.

ED se vyskytuje častěji u pacientů s přítomnými různými složkami metabolického syndromu. V rozsáhlé studii 272 325 amerických pacientů pouze 32 % pacientů s ED netrpělo arteriální hypertenzí, hyperlipidemií, diabetes mellitus nebo depresí (Seftel et al., 2004).

Studiemi je potvrzen i negativní vliv kouření na vznik ED (Klein et al., 2005; Bortolotti et al., 2001; Pourmand et al., 2004). Intenzita kouření silně koreluje se stupněm ED. U části pacientů, kteří přestanou kouřit (více u mladších a s nižším stupněm ED), dochází ke zlepšení sexuálních funkcí (Pourmand et al., 2004).

Esposito et al. (2004) ve své randomizované práci se 110 obézními muži (BMI 36) s ED si dali za cíl zjistit, zda změna životního stylu se zvýšením fyzické aktivity a snížením tělesné hmotnosti ovlivní výskyt ED. U 1/3 mužů v intervenované skupině (s poklesem BMI na 31 v. 35 kg/m² v kontrolní skupině) došlo k vymizení ED (p = 0,001).

Kompenzace diabetes mellitus a výskyt erektilní dysfunkce

V důsledku porušené utilizace glukózy u DM dochází k jejímu hromadění v extra- i intracelulárním prostoru. Jedním z četných následků tohoto děje je neenzymová glykace proteinů s následným vznikem pokročilých produktů glykace (AGE). AGE vedou k poškození endotel-dependentní relaxace hladkého svalstva cév snížením působení NO (Angulo et al., 1996). Dochází také k jejich ukládání do kolagenu tunica albuginea a corpus cavernosum. Proto se předpokládá, že AGE působí nepříznivě na erektilní funkci (Seftel et al., 1997).

Řada studií prokázala vztah mezi kompenzací DM a vznikem ED (Fedele et al., 2000; Klein et al., 1996; De Angelis et al., 2001; Romero et al., 2000). Kompenzace diabetu hodnocená pomocí glykovaného hemoglobinu (HbA1c) je nezávislým prediktorem erektilní funkce (Romero et al., 2000).

Léčba erektilní dysfunkce u pacientů s diabetes mellitus

Přítomnost ED zhoršuje kvalitu života pacienta, narušuje partnerské vztahy. I když je její prevalence vysoká, postihuje diabetické pacienty v mladším věku, přesto praktičtí lékaři i diabetologové málokdy aktivně pátrají po sexuálních problémech pacientů. De Berardis et al. (2002) do studie zařadili 1460 pacientů sledovaných u 114 diabetologů a 112 praktických lékařů v Itálii. U 63 % pacientů se lékař nikdy neptal na jejich sexuální život. Tato studie rovněž ukázala, že pacienti s DM trpí vyšší hladinou frustrace a zastrašování, nižší hladinou přijetí nebo smíření se s diabetem, což je na druhé straně spojeno s horší kompenzací DM a vyšší hladinou depresivních symptomů. Průvodní přítomnost ED dramaticky zvyšuje riziko deprese.

Základem léčby ED u DM je stejně jako u nediabetické populace perorální léčba převážně inhibitory PDE-5. Včasné zahájení léčby inhibitory PDE-5 zpomaluje fibrotizaci kavernózních těles, která vzniká jako následek snížené oxygenace při ateroskleróze nebo denervace penisu při diabetické neuropatii (Montorsi et al., 2004; Moreland et al., 1998). Progrese fibrotizace kavernózních těles snižuje úspěšnost léčby inhibitory PDE-5 (Lau et al., 2005). Jejich účinnost je však u pacientů s DM nižší než v běžné populaci (Montorsi et al., 2004; Fonseca et al., 2004; Safarinejad, 2004). Literatura uvádí zlepšení erektilních funkcí přibližně u poloviny případů (Fonseca et al., 2004; Safarinejad, 2004; Rendell et al., 1999). Do klinických studií nebývají zařazováni pacienti s pokročilými pozdními komplikacemi diabetu, u této skupiny nemocných lze očekávat účinnost ještě nižší (Montorsi et al., 2005). Je nutné zdůraznit dodržování kontraindikace inhibitorů PDE-5, pacienta důsledně poučit o nutnosti informovat lékaře o užití léku z této skupiny v případě hospitalizace či ambulantně indikovaných nových léků (CAVE nitráty).

Další možností léčby je použití podtlakového erekčního přístroje. Podmínkou účinnosti této neinvazivní a bezpečné léčby je kvalitní přístroj, nejlépe podle doporučení urologa.

Intrakavernózní aplikace alprostadilu (prostaglandin E1) představuje možnost léčby ED u pacienta nereagujícího na perorální léčbu inhibitory PDE-5. Účinnost je i u diabetické populace vysoká. Podle klinických studií u 94 % pacientů byla nalezena a vytitrována účinná dávka alprostadilu (2,5–60 μg). V domácí fázi studií po 76–99 % aplikovaných injekcí byla dosažená erekce dostatečná k uspokojivé sexuální aktivitě (Tsai et al., 2000; Heaton et al., 2001). Vzhledem k nutnosti individuální titrace dávky a edukaci pacienta v aplikaci léku patří tento typ léčby do rukou urologa. Objevují se studie s úspěšným použitím alprostadilu formou lokálně aplikovaného krému v léčbě ED (Becher et al., 2004).

Ke zhodnocení kontraindikace léčby z hlediska rizika sexuální aktivity viz kapitolu 1: Přístup k nemocným s kardiovaskulárními chorobami trpícím erektilní dysfunkcí.

Souhrn

ED se v diabetické populaci vyskytuje častěji, v těžší formě a postihuje pacienty v mladších věkových kategoriích. Zhoršuje kvalitu života a vede ke zhoršování depresivní symptomatologie.

Riziko vzniku ED u obou typů diabetu koreluje se zvyšujícím se věkem, dobou trvání diabetu, přítomností mikro- i makrovaskulárních komplikací (periferní neuropatie, těžších forem retinopatie, amputace, kardiovaskulárního onemocnění), dále s hodnotou glykovaného hemoglobinu, hodnotou body mass indexu, přítomností arteriální hypertenze a s kouřením. Vyskytuje se častěji u pacientů s přítomnými různými složkami metabolického syndromu. Může být první manifestací povšechné aterosklerózy včetně němé ischemie myokardu.

ED u diabetiků si zaslouží náležitou pozornost. U postiženého pacienta je nutné zhodnotit a léčebně ovlivnit kompenzaci diabetu, přítomnost dalších rizikových faktorů aterosklerózy, přítomnost mikro- i makrovaskulárních komplikací diabetu. Vznik ED lze využít k motivaci pacienta ke změně životního stylu s cílem zvýšit fyzickou aktivitu a snížit hmotnost, přestat kouřit.

V případě přítomnosti minimálně 2 rizikových faktorů aterosklerózy kromě klidového EKG je vhodné indikovat bicyklovou ergometrii k průkazu eventuální němé ischemie myokardu (Montorsi et al., 2005). Každý diabetický pacient je potenciální pacient s kardiovaskulárním onemocněním, proto je nutné před zahájením léčby ED zhodnotit také rizika sexuální aktivity viz kapitolu 1: Přístup k nemocným s kardiovaskulárními chorobami trpícím erektilní dysfunkcí.

Včasné zahájení léčby inhibitory PDE-5 zpomaluje fibrotizaci kavernózních těles a tím zvyšuje terapeutickou účinnost této skupiny léků.

Ve studii Giuliana et al. (2004), ve které spolupracovalo přes 1800 francouzských praktických lékařů (sledováno 7689 pacientů s DM a/nebo arteriální hypertenzí), 69 % pacientů s neléčenou ED si přálo zahájit její léčbu. 82 % těchto pacientů si přálo na toto téma hovořit se svým lékařem a 69 % chtělo, aby diskuzi inicioval lékař.

Kazuistika č. 1

Erektilní dysfunkce u pacienta s diabetes mellitus 1. typu

Pacient s DM 1. typu ve stadiu pozdních komplikací, narozený r. 1960, BMI 29 kg/m²

OA

DM 1. typu od r. 1973, diabetická nefropatie s proteinurií (1,25 g/24 h), preproliferativní diabetická retinopatie, distální senzitivně-motorická neuropatie DK, autonomní neuropatie. Arteriální hypertenze, hypercholesterolemie, epilepsie, erektilní dysfunkce od r. 1993.

FA

Intenzifikovaný inzulinový režim (od r. 2004 inzulinová pumpa), Enap, Lomir, Tenormin, Deprazolin, Sortis, Fenobarbital

TSH, fT4 opakovaně v normě.

Léčba ED

Ovlivnění rizikových faktorů

– Kompenzace diabetu – zpočátku neuspokojivá
(HbA1c 10% – podle DCCT) – opakovaná edukace, opakovaná účast na rekondici pro diabetiky ve stadiu pozdních komplikací, od r. 2004 léčba inzulinovou pumpou, od té doby výrazné zlepšení kompenzace.

– Důsledná kontrola krevního TK – trvale pod
130/80 při čtyřkombinaci antihypertenziv.

– Léčena hypercholesterolemie.

Vlastní léčba erektilní dysfunkce

Započata r. 1994 – nejdříve podtlakový erekční přístroj s dobrým efektem, r. 1996 intrakavernózně aplikovaný alprostadil – od léčby po půl roce ustoupil, důvodem nevyhovující způsob aplikace, mírné penilní bolesti po použití léku, opět léčen vakuovou pumpou, nyní dlouhodobě sildenafilem s dobrým efektem.

Komentář

Jedná se o diabetického pacienta s přítomnými téměř všemi (kromě kouření) rizikovými faktory vzniku ED – 20 let trvání diabetu, přítomné pozdní mikrovaskulární komplikace, neuspokojivá metabolická kompenzace onemocnění, nadváha, arteriální hypertenze, hypercholesterolemie. ED vznikla ve věku 33 let a výrazně narušila kvalitu života pacienta a jeho partnerské vztahy. Diskuzi na téma sexuální život inicioval diabetolog a pacient je již léta úspěšně léčen.

Kazuistika č. 2

Erektilní dysfunkce u pacienta s diabetes mellitus 2. typu

Pacient s DM 2. typu ve stadiu pozdních komplikací, narozený r. 1934, BMI 28 kg/m²

OA

DM 2. typu od r. 1986, diabetická nefropatie s proteinurií (0,75 g/24 h), mírná preproliferativní diabetická retinopatie, distální neuropatie DK. Arteriální hypertenze, opakovaná plicní embolizace (r. 1988, 1990 a 2003), hypertrofie prostaty, chronická žilní insuficience DK, erektilní dysfunkce od r. 1994, bývalý kuřák

FA

Diaprel, Glucophage, Warfarin, Tritace

TSH, fT4 opakovaně v normě.

Léčba ED

Ovlivnění rizikových faktorů

– Kompenzace diabetu – dlouhodobě výborná při dvojkombinaci perorálních antidiabetik a dodržování režimových opatření.

– Důsledná kontrola krevního TK – trvale pod 130/80 při léčbě ACE-inhibitorem.

Vlastní léčba erektilní dysfunkce

Započata r. 1996 – intrakavernózně aplikovaný alprostadil – léčen 2 roky s dobrým efektem při dávce 20 μg, bez nežádoucích účinků, nyní dlouhodobě léčen inhibitory PDE-5 s dobrým efektem.

Komentář

Jedná se o diabetického pacienta s řadou rizikových faktorů vzniku ED – 18 let trvání diabetu, přítomné pozdní mikrovaskulární komplikace, nadváha, arteriální hypertenze. ED vznikla ve věku 60 let a řadu let je úspěšně léčena. Pacient má pravidelně kontrolované klidové EKG, absolvoval i zátěžové EKG s negativním výsledkem.

Kapitola 3
Erektilní dysfunkce a neurologická onemocnění

Sexuální dysfunkce u neurologických onemocnění

MUDr. Michal Bajaček, doc. MUDr. Jiří Hovorka, CSc.,
MUDr. Erik Herman
(Neurologické oddělení, neuropsychiatrické a epileptologické centrum, Nemocnice s poliklinikou Na Františku, Praha 1)

Úvod

Mužská erektilní dysfunkce (ED) je definována jako trvalá (nejméně 6 měsíců se vyskytující) neschopnost dosáhnout a udržet erekci dostatečnou k uspokojivé sexuální aktivitě (Študent, 2003). Výraz „impotence“ by se již neměl používat pro jeho pejorativní význam (Fowler, 2001).

I když je ED benigním onemocněním, má neopominutelný vztah k fyzickému a psychickému zdraví a rovněž významný dopad na kvalitu života postižených mužů i jejich rodin (Študent, 2003).

Rozsáhlou informaci o prevalenci ED v náhodné populaci nehospitalizovaných mužů v USA přinesla studie MMAS (Massachussets Male Aging Study), která probíhala v 80. letech. V této studii byly získány kompletní informace od 1290 mužů ve věku 40–70 let. Závažnost ED byla na základě dotazníků rozdělena do 3 kategorií: minimální, střední a kompletní. Studie poukázala, že ED je častým problémem u mužů nad 40. rokem věku a její výskyt s věkem narůstá, přičemž dominují lehčí a středně těžká postižení (graf 1).

Graf 1 Prevalence erektilní dysfunkce v náhodně vybrané populaci a v závislosti na věku
(Feldman, 1994)

Vznik ED však nelze paušálně a přímočaře spojovat jen s věkem, zvláště u relativně mladších jedinců. Je nutno pátrat i po možných zdravotních příčinách, jejichž časným příznakem mohou být. Například vedle interních a psychiatrických onemocnění jsou i neurologická onemocnění veskrze riziková pro výskyt sexuálních poruch, včetně ED. Z hlediska etiologického se na ED podílejí faktory organické spolu s faktory psychologickými, psychiatrickými i farmakologickými (Študent, 2003; Fowler, 2001). V tomto ohledu je v řadě případů možné i kauzální ovlivnění ED.

Základní dělení erektilní dysfunkce

Dělení podle etiologie uvádíme v tabulkách 1 a 2 (Študent, 2003)

– Organická etiologie: k ED dochází v důsledku stárnutí, somatických onemocnění – neurologických, vaskulárních, endokrinologických, užívání návykových látek a na anatomickém podkladě (kavernózopatie) aj.

– Psychogenní a psychiatrické poruchy: ED jsou způsobovány centrální inhibicí erektilních mechanizmů vlivem psychologických faktorů a psychiatrických poruch, bez přítomnosti somatické poruchy.

– Medikamentózně indukované: ED jsou způsobené užíváním léků.

– Smíšené: ED jsou vyvolávány kombinací organických, psychogenních, psychiatrických případně farmakologických příčin.

Tabulka 1 Nejčastěji uváděné psychiatrické a somatické příčiny erektilní dysfunkce
(Lue, 2000; Seifertová et al., 2004)

příčiny erektilní dysfunkce	příklady onemocnění
psychogenní a psychiatrické poruchy	sexuální traumata deprese schizofrenie úzkostné poruchy poruchy osobnosti
neurologické poruchy	cévní onemocnění mozku, cévní mozkové příhody epilepsie Parkinsonova nemoc roztroušená skleróza multisystémová atrofie míšní léze – úrazy, aj. spina bifida vertebrogenní syndromy v oblasti bederní páteře zejména s kořenovým postižením syndrom caudae equinae periferní neuropatie – metabolické, zánětlivé chronická bolest častá psychiatrická komorbidita – organická úzkostná porucha, organická depresivní porucha
poruchy hormonální, metabolické, polékové, vliv návykových látek	hypogonadizmus hyperprolaktinemie diabetes mellitus s vaskulárními a neurologickými komplikacemi chronická renální insuficience alkohol, nikotin, opiáty, aj.
cévní a systémová onemocnění	ateroskleróza hypertenze ICHS m. Peyronie revmatologická onemocnění
anatomické vady a onemocnění penisu, iatrogenní důvody	priapizmus, kavernózopatie radikální prostatektomie radikální cystektomie

Tabulka 2 Nejčastěji uváděné léky, které mohou způsobit erektilní dysfunkci (Seifertová et al., 2004; Matson et al., 1985; FarmakoterapieED, 2004)

typ léčiva	léčivo	alternativní léčivo s nižším rizikem erektilní dysfunkce
antihypertenziva	beta adrenergní blokátory (propranolol, atenolol) thiazidová diuretika (hydrochlorthiazid) dihydralazin clonidin reserpin guanethidin	alfa adrenergní blokátory ACE inhibitory blokátory vápníkového kanálu
diuretika	thiazidová diuretika kalium šetřící diuretika (spironolakton) inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid)	diuretika se silnými účinky (furosemid)
antidepresiva	inhibitory monoaminoxidázy SSRI (fluoxetin, paroxetin, sertralin) tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin) trazodon venlafaxin	bupropion, mirtazapin
antipsychotika	do určité míry všechna, nejvíce negativní vliv má thioridazin	kontrolovaná data nejsou k dispozici
hormony	antiandrogeny (cyproteron) LHRH analoga estrogeny	v závislosti na diagnóze, podle posouzení lékaře
hypolipidemika	gemfibrozil klofibrát	statiny (pravastatin, simvastatin)
antiepileptika	barbituráty, primidon, fenytoin, karbamazepin, benzodiazepiny	podle konkrétního posouzení odborného lékaře
antiparkinsonika	levodopa	podle konkrétního posouzení odborného lékaře
antiulceróza	H2 antagonisté (cimetidin, famotidin, ranitidin)	inhibitory protonové pumpy (omeprazol, esomeprazol)
ostatní	alopurinol, indometacin, disulfiram, fenothiazinová antihistaminika, fenothiazinová antiemetika (prochlorperazin)	podle konkrétního posouzení lékaře

Erektilní dysfunkce u neurologických onemocnění

Výskyt

Výskyt sexuálních dysfunkcí včetně ED u mužů je u neurologických onemocnění obecně uváděn jako vysoký (Fowler, 2001; Singer et al., 1989; Beck et al., 1994; Bors et al., 1960; Lilius et al., 1976; Morrel et Guldner, 1996; Němcová, 2005). Přesné údaje o výskytu vlastní ED jsou však relativně vzácné, práce většinou hodnotí sexuální poruchy u jednotlivých onemocnění jako celek, a to na menších souborech pacientů (tabulka 3).

Příčinou ED může být samotné organické neurologické onemocnění různé etiologie a na kterékoli topické úrovni (mozek, mozkový kmen, mícha, periferní nervy) a další onemocnění – bolestivé stavy, epilepsie aj. Negativně se na ED může podílet rozsáhlá farmakoterapie, častá psychiatrická komorbidita (organická úzkost, deprese) a kombinace všech uvedených příčin.

Navzdory uváděnému častému výskytu ED u neurologických pacientů a jejímu významnému dopadu na kvalitu jejich života se zdá, že diagnostika a léčba jsou dosud nedoceněny a přehlíženy. O sexuálních dysfunkcích nemocní často spontánně nehovoří a je třeba po nich aktivně pátrat.

Tabulka 3 Výskyt sexuálních poruch včetně erektilní dysfunkce u vybraných neurologických onemocnění (Fowler, 2001; Singer et al., 1989; Beck et al., 1994; Bors et al., 1960; Lilius et al., 1976; Morrel and Guldner, 1996; Němcová, 2005)

diabetická neuropatie – a), b) a další nezánětlivé a zánětlivé neuropatie	až 100 % (Fowler, 2001)
Parkinsonova nemoc	60 % (Singer et al., 1989)
multisystémová atrofie	98 % (Beck et al., 1994)
míšní trauma – c)	25–95 % (Bors et al., 1960)
roztroušená skleróza	62–83 % (Lilius et al., 1976)
epilepsie – d)	30–60 % (Morrel a Guldner, 1996)
vertebrogenní syndromy v oblasti bederní páteře zejména s kořenovým postižením syndrom caudae equinae – e)	u syndromu caudae equinae až do 100  % (Fowler et al., 2001)

a) Podíl mikrovaskulárního a metabolického postižení na vzniku ED není jednoznačný.

b) Výskyt ED u mužů s diabetickou neuropatií je vysoce pravděpodobný, objevuje se většinou až v symptomatickém stadiu.

c) Závisí na závažnosti, rozsahu a lokalizaci míšní léze.

d) Výskyt ED je častější – u pacientů s fokálními epilepsiemi oproti epilepsiím generalizovaným, při špatné kompenzaci záchvatů, při léčbě některými antiepileptiky a při polyterapii, při současné psychiatrické komorbiditě a nepříznivých psychosociálních faktorech.

e) Nejčastější příčinou jsou objemné akutní centrální výhřezy meziobratlových disků, méně často nádory, stenóza spinálního kanálu, abscesy, krvácení, úrazy. Příznaky postižení kaudy se mohou objevit akutně, či rozvíjet pomalu, plíživě a je třeba jim věnovat zvýšenou pozornost. Patří k nim poruchy čití, bolesti (mohou chybět u syndromu míšního konu či chronického syndromu kaudy), poruchy motoriky v typických distribucích, dále sfinkterové poruchy a sexuální dysfunkce. Adekvátní a rychlá diagnostika a léčba rozhodují o reverzibilitě a prognóze postižení včetně sexuálních dysfunkcí.

Topické hledisko

Z hlediska topického se na vzniku ED v neurologii mohou podílet organické léze na všech úrovních nervového systému, navíc se mohou vzájemně kombinovat (například roztroušená skleróza). I u organických neurologických onemocnění mohou negativně působit faktory psychogenní a psychiatrická komorbidita (obrázek 1 a tabulka 4) (Fowler, 2001).

Obrázek 1
Organické léze na všech úrovních nervového systému mohou způsobit erektilní dysfunkci a mohou se vzájemně kombinovat

Tabulka 4 Jednotlivé úrovně nervového systému a příklady neurologických onemocnění, která mohou působit erektilní dysfunkci (Fowler, 2001)

místo postižení	příklady neurologických onemocnění
mozek	CMP epilepsie Parkinsonova nemoc multisystémová atrofie roztroušená skleróza onemocnění hypothalamo-hypofyzárního komplexu
mícha	trauma roztroušená skleróza multisystémová atrofie vertebrogenní syndromy spina bifida
periferní inervace – kauda, kořeny, periferní nervy	vertebrogenní syndromy v oblasti bederní páteře s kořenovým postižením syndrom caudae equinae periferní neuropatie – zánětlivé, metabolické postižení kavernózních nervů

V neurologii je u řady onemocnění (např. syndromu kaudy, periferní neuropatie, míšní léze aj.) časté a typické sdružení sexuálních dysfunkcí, respektive ED s dalšími neurologickými příznaky, po kterých je nutno pátrat:

– poruchy sfinkterových funkcí,

– poruchy čití,

– poruchy motoriky.

Konkrétní podoba případných poruch čití a motoriky pak odpovídá lokalizaci a rozsahu organického neurologického postižení.

Někteří autoři doporučují i v běžné lékařské praxi provést při diagnostice ED kterýmkoli lékařem alespoň orientační minimální klinický screening k vyloučení případného neurologického onemocnění. Jde o jednoduché vyšetření tří parametrů (Fowler, 2001):

– vyšetření reflexů na dolních končetinách (reflex patelární, reflex Achillovy šlachy) zejména k vyloučení polyneuropatií, snížení až vymizení,

– vyšetření iritačních pyramidových jevů na dolních končetinách (k vyloučení centrální léze mozkové či míšní v průběhu pyramidové dráhy),

– vyšetření čití, algotaktilního, případně termického (léze na různé úrovni, například punčochovitá porucha čití na dolních končetinách u polyneuropatií, porucha čití s horizontální hranicí u myelopatií, hemihypestezie u mozkových lézí aj.).

Rovněž naopak, při výskytu poruch motoriky, čití a u neurologických onemocnění obecně je nutno aktivně pátrat po případné přítomnosti ED. Jak jsme již uvedli, přítomnost ED nemocní při klinickém vyšetření často spontánně neprezentují a z druhé strany může být i anamnéza od lékaře poznamenána jistým ostychem. Zde jsou možná i některé příčiny poddiagnostikování sexuálních dysfunkcí u neurologických onemocnění.

Časové hledisko

Diagnosticky a prognosticky je významné pomýšlet i na hledisko časové, respektive dynamiku vzniku ED.

K rychlému rozvoji ED dochází obecně u akutních a subakutních stavů, například u akutního syndromu kaudy, akutní polyradikuloneuritidy Guillaina-Barrého (AIDP), u akutní míšní léze apod. Diagnostika ED je zde obvykle snadnější, i když jiné neurologické příznaky v naprosté většině dominují.

Pozvolný rozvoj ED může provázet řada neurologických onemocnění, například nezánětlivé neuropatie (diabetická neuropatie), chronická polyradikuloneuritida (CIDP), chronické postižení caudae equinae, syndrom chronické bolesti, organická mozková onemocnění, roztroušená skleróza, epilepsie aj. Přítomnost ED zde může být snadno přehlédnuta, či zastíněna markantnějšími příznaky chronického onemocnění. Namístě je tedy vždy podrobná anamnéza.

Možnosti léčby

Předpokladem optimální léčby ED u neurologických pacientů je především adekvátní diagnostika této poruchy a objasnění její příčiny. Zde je významné vůbec na možný výskyt ED u neurologických pacientů pomýšlet, cíleně po ní anamnesticky pátrat a zbavit se nemístného ostychu.

Základem kauzální léčby ED je určení její etiologie a případné včasné léčebné ovlivnění základního neurologického onemocnění se snahou o minimalizaci vlastního neurologického deficitu. V neurologii je rovněž významná diagnostika a cílená léčba časté psychiatrické komorbidity (např. organická úzkostná porucha, organická depresivní porucha) a přehodnocení a optimalizace zavedené farmakoterapie (Študent, 2003; Fowler, 2001).

V symptomatické léčbě ED jsou dnes suverénními léky první volby inhibitory fosfodiesterázy typu 5 (PDE-5). Léčba je jednoduchá a při dodržení kontraindikací bezpečná. Prvním lékem registrovaným od roku 1999 v České republice je sildenafil (Viagra) (Farmakoterapie ED, 2004). Tato látka, vyvinutá výzkumným týmem firmy Pfizer, zaznamenala zásadní průlom v léčbě ED. V roce 2001 obdrželo výzkumné centrum Pfizer v Sandwichi ve Velké Británii cenu britské královny (Qeens Award) za objev Viagry (Študent, 2003). Sildenafil neovlivňuje libido, průběh ejakulace či orgazmu (Študent, 2003).

Sildenafil je vysoce účinný a bezpečný v terapii ED u neurologických onemocnění nejrůznější etiologie. Například dosahuje 75% účinnosti u pacientů s organickou ED a 80% účinnosti u pacientů s převážně psychogenní etiologií ED (graf 2). Rozsáhlé studie rovněž prokazují 80% úspěšnost u paraplegických pacientů, dobře účinný a bezpečný byl i u nemocných s diabetickou neuropatií (graf 3). Rovněž při léčbě ED u Parkinsonovy choroby byla jeho účinnost signifikantní (Študent, 2003). Zavedením skupiny PDE-5 se zásadně rozšířily možnosti jednoduché a bezpečné farmakoterapie ED (Farmakoterapie ED, 2004).

Graf 2
Sildenafil v léčbě ED u mužů s depresí. Retrospektivní analýza 11 dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných klinických studií s flexibilním dávkováním ve 12. týdnu léčby. K hodnocení bylo použito Global Efficacy Assessment Question.

Graf 3
Sildenafil v léčbě ED u mužů s diabetes mellitus. Retrospektivní analýza 916 pacientů s erektilní dysfunkcí a diabetem z 11 dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií s flexibilním dávkováním. Viagra byla využívána podle potřeby 1 hodinu před sexuální aktivitou po dobu 12–16 týdnů. Po 12 týdnech léčby byli pacienti tázáni, zda léčba zlepšila jejich erekci.

Dávkování sildenafilu závisí na individuální terapeutické odpovědi a obvykle též na etiologii ED. U psychogenních ED je dávka 25–50 mg zcela dostatečná, u organických můžeme dávku zvýšit až na 100 mg (Študent, 2003).

K inhibitorům PDE-5 patří dále tadalafil (Cialis) a vardenafil (Levitra), které se na farmaceutickém trhu objevily následně. Dalšími možnostmi perorální léčby jsou centrální alfa₂-adrenergní antagonisté Yohimbin a dále dopaminergní agonista D₂-receptorů apomorfin (Uprima) (Farmakoterapie ED, 2004).

Další komplexní možnosti léčby ED včetně psychoterapie a invazivních postupů jsou již nad rámec tohoto sdělení a odkazujeme zde na dostupnou literaturu (Študent, 2003; Seifertová et al., 2004).

Kapitola 4
Pohled sexuologa

Erektilní dysfunkce z pohledu sexuologa

MUDr. Taťána Šrámková, CSc.
(Klinika traumatologie LF MU, Úrazová nemocnice Brno)

Úvod

Erekce je považována za symbol mužnosti, přirozené mužské síly a vitality (Breza, 1994). Z fyziologického hlediska jde o nervově-cévní děj, jehož klíčovým momentem je relaxace hladkého svalstva topořivých těles (Breza, 1994; Zvěřina, 1994). Erekce, to nejsou jen faktory biologické (zahrnující dobře fungující cévní, nervový a hormonální systém), ale i faktory psychické a sociální, kam zařazujeme funkční partnerský vztah a spolupracující partnerku.

Erekce a její význam pro muže

Tradiční pojetí sexuální výkonnosti klade na muže vyšší požadavky než na ženy (Kratochvíl, 1999). Proto je muž zaměřený na svou schopnost dosáhnout ztopoření. Z týchž důvodů je erekce významně spjata s emocemi. Z klinických zkušeností je známo, že erektilní dysfunkce (ED) vede u muže ke sníženému sebehodnocení, pocitům viny, úzkosti, strachu z pokusu o styk a vyhýbání se sexuální aktivitě, obavám ze ztráty partnerky – což vede ke zhoršování poruchy. Ne zřídkavým důsledkem neléčené ED je rozpad partnerského svazku, deprese muže, jeho zhoršené fungování ve společensko-sociálních vztazích. Špatný psychický stav a sociální nestabilita vedou ve svých širších souvislostech k větší náchylnosti k onemocnění tzv. psychosomatickými chorobami.

Důležitost erekce podporují i mýty v sexuologii – falický mýtus (mýtus dokonale ztopořeného pohlavního údu podpořený falickými symboly v malířství, sochařství i literatuře) a mýtus, že nekoitální sex je neplnohodnotný.

Význam erekce pro muže podtrhuje i skutečnost, že pro zlepšení kvality ztopoření je muž schopen používat i zdraví škodlivé prostředky („španělské mušky“, poppers – amylnitrit), snadno podléhá reklamě a investuje do „přírodních“ prostředků s deklarovaným „zaručeným“ efektem zlepšení kvality erekce. Tyto přípravky mají pouze placebo efekt, neovlivňují nervově-cévní mechanizmus erekce.

Důležitost erekce pro muže podporují výsledky zkoumání kvality života mužů s ED. Na našem pracovišti jsme použili dotazník SQUALA Zannottioho (Dragomirecká a Škoda, 1997) a srovnáním souboru mužů ochrnutých po poranění míchy se souborem zdravých mužů jsme zjistili statisticky významně nižší kvalitu života u ochrnutých v oblasti „mít sexuální život“ (75 % mužů po poranění míchy podle našeho zkoumání trpí ED) (Šrámková et al., 1999).

Význam erekce pro muže dokládají výsledky sledování sexuálního chování v ČR, kdy bylo zjištěno, že nejčastější sexuální aktivitou je vaginální soulož (Weiss a Zvěřina, 2001).

V rozporu s uvedeným je údaj, že pouze 10–15 % mužů s ED žádá léčbu. Vysvětlení je nasnadě – často jde o nedostatek znalostí („je to věkem, chorobou, nedá se s tím nic dělat“, nebo naopak „přejde to samo“). Jindy muž neví, kde by měl hledat pomoc či trpí ostychem svěřit se lékaři.

Erekce – barometr mužského zdraví

Dotaz na sexuální funkce a sexuální život by měl být pokládán lékařem jakékoli specializace již při odebírání anamnézy. Erekce je právem pokládána za barometr mužského zdraví a ED se často objevuje jako první příznak závažných chorob – např. diabetes mellitus, hypertenze, hyperlipidemie, ischemická choroba srdeční, karcinom prostaty, adenom hypofýzy atd.

Erektilní dysfunkce

ED je definována jako trvalá neschopnost dosáhnout a udržet ztopoření dostatečné k realizaci uspokojivého sexuálního styku (Moreland et al., 2001). Příležitostné selhání je běžné a zažila ho většina mužů. Léčbu zahajujeme, pakliže muž selhává ve více jak 25 % pokusů o sexuální styk. Procento výskytu ED roste s věkem, protože se stárnutím se zvyšuje nemocnost, zvláště pak kardiovaskulárními chorobami. Je známo, že vaskulární ED je její nejčastější příčinou (představuje 60 %). Podle výzkumu agentury STEM/MARK z roku 2001 54 % českých mužů ve věku 35–65 let trpí určitým stupněm ED.

ED má párový charakter, přesto muži neradi přivádějí do ordinace sexuální partnerku a také ženy většinou nechtějí spolupracovat na léčbě. ED však představuje stres pro pár s limitovaným repertoárem sexuálního chování s minimem alternativ k dosažení sexuálního uspokojení. Roli hraje kvalita nesexuálního vztahu a komunikace mezi partnery. I přesto se objevuje anxieta a deprese u jednoho či obou partnerů (Kratochvíl, 1999).

Komunikace lékař – pacient na téma erektilní dysfunkce

Nabídnout pacientům konzultaci o erektilní dysfunkci je indikované, neboť tato porucha postihuje více než 10 % mužské populace starší 21 let (Massachussets Male Aging Study), často bývá projevem závažného systémového, chronicky probíhajícího onemocnění, snižuje kvalitu života postižených a vede k dysharmonii v partnerském svazku.

V běžné medicínské praxi nemocný očekává, že se ho lékař zeptá na sexuální potíže. Méně často se táže sám či informace žádá partnerka. Avšak lékař předpokládá, že se mu nemocný svěří se sexuálními problémy. Tímto způsobem vzniká komunikační bariéra lékař – pacient na téma poruchy erekce.

Ke komunikaci na toto citlivé a ve starších generacích i tabuizované téma je možno využít preventivní prohlídky. Důležité je zachovat soukromí, mít dostatek času nemocnému naslouchat a zcela přirozeně a srozumitelně o sexu hovořit. Nabízí se využít to, že nemocný svého praktického lékaře zná, důvěřuje mu a naopak praktický lékař má nejlepší přehled o prodělaných chorobách, chronických nemocech, užívaných lécích, abúzu i rodinných poměrech nemocného.

V komunikaci je dobré zaujmout optimistický postoj – nemocnému nastíníme, že jeho problém není nijak výjimečný a že jsme schopni vyléčit téměř 100 % postižených mužů bez ohledu na věk, dobu trvání impotence či její příčinu. Empatie, to je schopnost vcítit se do pocitů nemocného, je důležitým předpokladem komunikace.

Úvodní otázka lékaře může být neutrální a/nebo přímo cílená na problematiku ED. Příkladem neutrální otázky je: „Mohu pro vás něco udělat? Je ještě nějaký problém, který vás trápí?“

Otázka cílená přímo na problém ED může být položena například takto: „Je běžné, že muži léčící se s (cukrovkou, vysokým krevním tlakem, po prodělaném srdečním infarktu, s roztroušenou sklerózou, po poranění míchy, pánve, po operaci prostaty...) mají potíže v intimním životě. Není to problém nijak výjimečný a v dnešní době jsme schopni za pomoci moderních léků ho úspěšně vyřešit. Potřebujete v této oblasti pomoci?“ Stává se, že nemocný nezareaguje na naši nabídku ihned, ale bude přemýšlet, případně se poradí se svou partnerkou a k problému ED se vrátí při příští návštěvě. V těchto případech se spěch nevyplácí. Většina mužů využívá k vyhledávání informací internet a je pravděpodobné, že budou mít dobré znalosti o možnostech léčby. Nemocný by měl mít jistotu, že informace, které nám poskytl, jsou důvěrné a nebudou žádným způsobem zneužity. Pakliže si lékař není jistý, že problém ED dokáže vyřešit, je možné nabídnout nemocným specializované pracoviště – urologicko-andrologické či sexuologické. Chybný postoj v komunikaci představuje bagatelizace problému, podceňování či zesměšňování nemocného (např. poukazem na jeho věk či obezitu) a vkládání osobních postojů ve vztahu k sexualitě.

Nemocné nejčastěji zajímají otázky: „Proč já, vyléčím se, budu se trvale léčit, je léčba
bezpečná?“

Pacient by měl dostat informaci, že pravidelná sexuální aktivita má protektivní vliv na erektilní funkci. To, zda léčba bude trvalá, závisí na etiologii a stupni ED. Úspěšná léčba vede ke zvýšení sebevědomí, odbourání strachu ze styku a ze selhání erekce.

Motivace nemocného představuje předpoklad úspěšné léčby. Nejčastější motivací je partnerský vztah (ztráta partnerky pro ED, partnerský vztah je v krizi pro ED, muž má obavy z hledání nové partnerky pro trvající ED).

V poslední době se často hovoří o compliance, spolupráci při léčbě. Není řídkým jevem, že nemocný se po první návštěvě lékaře do jeho ordinace nevrací. Důvodů je řada. Je proto důležité vědět, jakým způsobem lze compliance zvýšit.

Compliance – možnosti zvýšení:

– zlepšení erekce je výraznou motivační silou pro nemocného, protože sex je spojen s emocemi,

– partnerský vztah lékař – pacient,

– edukace (verbální, písemná, pokud možno opakovaná),

– dát možnost výběru léčby,

– navržení léčby s předpokládaným vysokým efektem,

– stanovit pravidelné termíny konzultací za účelem sledování léčebného efektu i nežádoucích účinků léčby,

– vést nemocného k trpělivému očekávání a opakovanému podání léku, které zvyšuje šanci terapeutického efektu a snižuje riziko nežádoucích účinků.

Komunikace lékař – pacient, souhrnné „desatero“:

– vytipovat muže s rizikem ED (vaskulární, neurogenní, iatrogenní, hormonální, lokální...),

– pátrat po ED, aktivně se ptát,

– vytvořit vhodné podmínky pro komunikaci: soukromí, dostatek času,

– dokázat se vcítit do pocitů nemocného (empatie),

– chránit soukromí nemocného,

– citlivě volit úvodní otázku,

– edukovat pacienta,

– vyvrátit obavy z léčby (nežádoucí účinky),

– dodat optimizmus,

– dát možnost volby lékaře i léčby.

Jak hovořit s pacientem na téma poruchy erekce:

– otevřeně, konkrétně s pojmenováním problému,

– předložit diagnosticko-terapeutickou rozvahu,

– navrhnout léčbu přijatelnou pro pacienta i jeho partnerku,

– sledovat efekt léčby, nežádoucí účinky,

– v případě potřeby odeslat nemocného na specializované pracoviště – sexuologické, urologické.

Vyšetření muže s erektilní dysfunkcí

Dotazníkové vyšetření

Rutinně je používána zkrácená verze dotazníku IIEF (International Index of Erectile Function), verze IIEF 5. Po vysvětlení je dobré si ověřit, že nemocný rozumí všem otázkám. Dotazy jsou zaměřeny na (1) důvěru ve schopnost dosažení a udržení erekce, (2) dosažení erekce dostatečné k realizaci styku, (3) schopnost imise penisu do pochvy, (4) schopnost udržení erekce do ejakulace, (5) dosažení uspokojení. Celkové skóre zkrácené verze je 25. Pokud je výsledný počet dosažených bodů nižší než 21, jedná se o určitý stupeň ED. Stejný dotazník je možné použít i ke sledování efektu léčby (Rosen et al., 1997).

Laboratorní vyšetření

Laboratorní vyšetření krevního obrazu, biochemické vyšetření – urea, kreatinin, jaterní testy, celkový, HDL i LDL cholesterol, triglyceridy a glykemie, vyšetření močového sedimentu, hormonální vyšetření: štítná žláza, prolaktin (PRL), testosteron (TST).

Somatické vyšetření

Provedení je v rozsahu interního vyšetření včetně změření krevního tlaku a pulzu, zaměřit se na ochlupení (informace o hormonálním zásobení), pohlavní orgány (penis: velikost, zda palpačně nejsou přítomny plaky svědčící pro induratio penis plastica, případně angulace, zánětlivé změny na glans – mykotický exantém u diabetiků; varlata a nadvarlata, prostata).

Přístrojové vyšetření

EKG

– Zátěžové EKG (bicyklová ergometrie): v indikovaných případech mužů starších 50 let či u mužů mladších s pozitivní rodinnou anamnézou závažného kardiovaskulárního onemocnění.

– Dopplerovské vyšetření penilních tepen: při podezření na vaskulární ED.

Intrakavernózní test

– Intrakavernózní test provádí androlog intrakavernózní aplikací prostaglandinu E1 a sledováním reakce (zvýšení rychlosti průtoku krve na kavernózních tepnách) pomocí barevné duplexní sonografie.

Léčba

Muži ve většině případů odkládají návštěvu lékaře a zahájení léčby ED. Není výjimkou, že pacienti přicházejí k léčbě ED až po trvání obtíží několik let. 40 % mužů trpících ED nikdy s lékařem o svých potížích nehovoří. Naopak 71 % pacientů je nespokojeno s diskuzí o ED s profesionálem (Dean, 2003).

Podle Hatzichristou et al. (2003) je ideální léčba charakterizována vysokým terapeutickým efektem, dostatečnou rigiditou, realizací sexu kdykoli, vysokým stupněm spokojenosti a mi-nimem nežádoucích účinků.

Geneze:

– sexuologická konzultace,

– změna životního stylu („zdravý“ životní styl),

– perorální medikace,

– podtlakové přístroje,

– intrakavernózní (či intrauretrální – u nás však není dostupná) farmakoterapie,

– revaskularizační cévní operace (dnes je indikována jen pro mladé muže po traumatu hráze a pánve s prokázaným cévním poraněním),

– implantace penilní endoprotézy.

Nemocného vždy vedeme k racionálnímu očekávání.

Terapii zahajujeme vždy (pokud není kontraindikace) moderními léky ze skupiny inhibitorů PDE-5. V současné době jsou našim pacientům k dispozici tři léky – sildenafil, tadalafil a vardenafil. Inhibitory PDE-5 se užívají jednu hodinu před sexuálním stykem. Jsou určeny pouze k léčbě ED, nikoli ostatních sexuálních dysfunkcí, jako je ztráta sexuální apetence a anorgazmie. Léčebný efekt nastupuje jen po sexuální stimulaci. Tadalafil se od sildenafilu a vardenafilu liší svým dlouhým biologickým poločasem (18 hodin). Nežádoucí účinky nebývají výrazné a jen zřídka vedou k přerušení léčby. Terapeutický efekt je v průměru 80 %, nižší (50–60 %) u těžké organické etiologie ED diabetiků, mužů po radikální prostatektomii a paraplegiků (Fink et al., 2002; Padma-Nathan et al., 2002; Salonia et al., 2003; SmPC Viagra, Cialis, Levitra).

V případě, že je perorální léčba neúčinná či kontraindikována, je namístě odeslat nemocného do andrologické ordinace k zahájení léčby prostaglandinem E1 aplikovaným intrakavernózně.

Intrakavernózní léčba zůstává pro některé skupiny nemocných zlatým standardem – např. diabetici, paraplegici – muži ochrnutí po úraze míchy.

Kvalitní podtlakové přístroje doporučujeme k léčbě ED pro starší muže.

Implantace penilní endoprotézy představuje definitivní řešení. V současnosti používáme tzv. inflatabilní (nafukovací) protézy. Jejich cena ani operační výkon nejsou hrazeny ze zdravotního pojištění a řádově se pohybují ve statisících korun českých.

Hodnocení účinnosti léčby

Dotazník IIEF-5(změna skóre 0–25, srovnání před a při léčbě)

GAQ (Global Assessment Question) „Zlepšila léčba aplikovaná v posledních čtyřech týdnech vaši erekci?“

SEP 2 (Sexual Encounter Profile question 2) „Byl jste schopen zavést penis do partnerčiny pochvy?“

SEP 3 (Sexual Encounter Profile question 3) „Byla vaše erekce dostatečná k realizaci uspokojivého sexuálního styku?“

Odpověď na otázku SEP 3 je pro nás z hlediska hodnocení efektu léčby nejdůležitější – zahrnuje nejen schopnost imise, ale také dostatečně dlouho trvající rigiditu penisu k realizaci uspokojivého sexuálního styku.

Léčba ED je nyní pro nemocného snadno dostupná (není omezeno předepisování léku na odbornost lékaře), v její strategii zvažujeme klinický stav a motivaci nemocného. Přednost dáváme léčbě rychlé, účinné a bezpečné. Cílem léčby ED je dosažení párové sexuální satisfakce.

Závěr

ED je časté onemocnění. V 80 % má příčinu organickou – nejčastěji vaskulární, pouze 20 % tvoří etiologie psychogenní. Diabetici, hypertonici, muži s ischemickou chorobou srdeční a hyperlipidemií, kuřáci, obézní a obecně stárnoucí muži patří k rizikovým skupinám. Komunikace na toto citlivé téma v ordinaci lékaře je stále problémem. Pacient očekává, že se ho lékař na sexuální problémy zeptá. Proto je indikované v rámci preventivních prohlídek u praktického lékaře položit dotaz na kvalitu sexuálního života, stejně jako se tážeme na ostatní fyziologické funkce. V diagnostice ED není nutné přesně stanovit etiologii ED, ale nesmíme „přehlédnout“ poruchu ztopoření jako symptom závažného, často systémového onemocnění. Z vyšetření je důležité odebrání anamnézy, somatické vyšetření, laboratorní screening, v indikovaných případech provedení EKG a bicyklové ergometrie. Terapie ED inhibitory PDE-5 představuje první metodu volby, pokud není kontraindikována. Moderní perorální léčba je účinná a bezpečná, jak dokazují výsledky řady kontrolovaných klinických studií. Je třeba edukovat nemocného, vést ho k trpělivosti, opakovanému podání léku a racionálnímu očekávání. V případě, že perorální léčba není účinná, je třeba pacienta odeslat na specializované urologicko-andrologické pracoviště.

Kazuistika 1

Pacient J.V., narozen v roce 1940

NO

Dostavil se spontánně se žádostí o léčbu ED, je rozvedený, žije sám, má přítelkyni, sexuální styky jsou nepravidelné, selhává v nástupu ztopoření i v jeho výdrži po zavedení do pochvy. Má obavy z realizace sexuální aktivity, začal se styku vyhýbat. Dochází k problémům i v nesexuální oblasti. Je sportovec, zvládá zátěž bez dušnosti, bolesti na hrudi neguje.

Anamnéza

V rodině je výskyt CMP, IM. Pacient prodělal TEP I. sin. v roce 2002. S ničím se neléčí, léky neužívá. Alergie, abúzus neguje.

Vyšetření

Zjišťujeme kolísavou hypertenzi 130–170/90 mm Hg.

Zátěžový test: velmi dobrá tolerance zátěže 135 W, během testu pacient zcela bez potíží, na jeho vrcholu deprese ST segmentu 1 mm jako projev možné ischemie.

Dynamická zátěžová echokardiografie: velmi dobrá tolerance zátěže, dochází však ke vzniku regionální poruchy kontraktility, svědčící pro ICHS.

Koronarografie

ACS: kmen bez stenóz, RIA kalcifikace a nerovnosti, RC 60% stenóza.

ACD: 50% stenóza v proximální angulaci.

RVLG: dobře se kontrahující levá komora bez poruchy kinetiky, EF 60%.

Diagnóza

– ICHS, němá ischemie při zátěžovém vyšetření, bez anginy pectoris, koronarograficky hraniční stenózy na koronárním řečišti,

– hypertenzní nemoc,

– erektilní dysfunkce vaskulární etiologie.

Léčba

– konzervativní léčba ICHS (Godasal, Lescol, Zorem),

– konzervativní léčba ED,

– ordinován sildenafil, provedena postupná titrace dávky od 25 mg, účinná dávka je 50 mg za dosažení oboustranné partnerské satisfakce.

Kazuistika 2

Pacient Z.H., narozen v roce 1935

NO

Dostavil se do sexuologické ordinace se žádostí o léčbu ED. Je krátce podruhé ženatý, manželka o 35 let mladší, manželství je víkendové – během týdne je manželka pracovně v Praze a Bruselu. Ranní erekce pozoruje, po zavedení do pochvy však ochabuje před výronem.

Anamnéza

Otec měl „slabé“ srdce, trpěl dušností, bratr je po chirurgické revaskularizaci v 55 letech. Pacient prodělal v roce 1977 zlomeninu pravého bérce, pro komplikace léčen streptomycinem, od té doby má poškození sluchu.

Před 6 lety byla provedena hernioplastika.

Opakovaně byla zjišťována vyšší hladina cholesterolu a glykemie.

Subj.: Není výraznější dušnost, nejsou palpitace, po ránu a v klidu však udává tlakové bolesti v prekordiu.

Vyšetření

EKG: fyziologický záznam.

Zátěžový test: vrcholový výkon 160 W, negativní test.

Lab.: cholesterol 6,8 LDL 4,89 TG 1,0.

Echokardiografie: bez patologie, EF 57%.

Závěr: Neprokázána ICHS, výborná výkonnost, není kontraindikace terapie inhibitory PDE‑5.

Diagnóza

– erektilní dysfunkce,

– hypercholesterolemie,

– stav po komplikované zlomenině bérce vpravo 1977,

– poškození sluchu po léčbě STM 1977,

– hernioplastika ing. l. dx. 1999.

Léčba

Inhibitory PDE-5, léčba je s dobrým efektem bez nežádoucích účinků, výsledně pacient střídá užití sildenafilu a tadalafilu vzhledem k převážně víkendové koitální aktivitě. Partnerka je podle referencí pacienta velmi spokojená.

Kazuistika 3

Pacient L.K., narozen v roce 1966

NO

Potíže se ztopořením se dostavily po době nucené sexuální abstinence – manželka prodělala hysterektomii pro myomatózní dělohu – asi 4 měsíce spolu neměli sexuální styk. Nemasturboval. Zjistil, že nemá ranní ztopoření. Při styku se erekce sice dostaví, chybí tvrdost pohlavního údu. Záhy po zavedení do pochvy penis ochabuje bez výronu semene. Manželka mu nic nevyčítá, nemá poslední dobou na styk chuť. I tak se cítí trapně, má tendenci chodívat spát v jinou dobu než žena, aby redukoval příležitost k realizaci sexu. Pokusy o styk realizují jednou měsíčně. O problému spolu nehovoří, muž odmítá byť jen náznak komunikace, ztrácí sebedůvěru.

Anamnéza

Zdráv, s ničím se neléčí, léky neužívá, operace neprodělal. V rodině se oba rodiče léčili na hypertenzi. Je ženatý, má 2 dospívající děti. Alergie, abúzus negativní.

Vyšetření

Při prvním vyšetření byl zjištěn vysoký krevní tlak (180/120 mm Hg), obezita s BMI 31.

Lab.: cholesterol 7,2 LDL 4,6 TG 4,2. Glykemie 8,2 mmol/l. Hormonální profil je v normě.

Holterovo monitorování prokazuje hypertenzní nemoc.

EKG: fyziologická křivka.

Doppler penilních tepen: rychlost proudění krve je na obou kavernózních tepnách 15 cm/s (nález na dolní hranici normy).

OGTT: diabetes mellitus.

Diagnóza

– erektilní dysfunkce kombinované etiologie (převaha vaskulární, spolupodíl delší sexuální abstinence),

– metabolický syndrom.

Léčba

– inhibitory PDE-5 (sildenafil, občas víkendově tadalafil),

– antihypertenziva,

– PAD,

– hypolipidemika, dietní a režimová opatření, rehabilitace.

Léčba je bez nežádoucích účinků, s dobrým efektem. Bylo dosaženo partnerské satisfakce.

Kapitola 5
Pohled urologa

Urologická doporučení k léčbě erektilní dysfunkce

MUDr. René Skoumal
(Urocentrum Brno)

I když se sexuologové a urologové zabývali léčbou erektilní dysfunkce (ED) dříve než ostatní lékařské obory, rádi bychom dnes dosáhli toho, aby většinu pacientů s ED léčili jejich praktičtí lékaři. Podle údajů WHO 57 % pacientů s ED léčí v západní Evropě jejich praktičtí lékaři a jen 20 % urologové.

Jsme totiž přesvědčeni, že právě praktický lékař má pro léčbu svého pacienta s ED nejlepší medicínské předpoklady. Většinou je to právě praktický lékař, který má ke konkrétnímu pacientovi nejblíže. Zná jeho rodinnou situaci, zná pacientův životní styl a zná přidružené choroby a také eviduje veškerou trvalou medikaci pacienta. Všechny tyto informace považujeme pro léčbu ED za základ a lékař specialista, který vidí pacienta poprvé, se musí s těmito informacemi nejprve pracně seznamovat.

Bohužel přetrvává stav, kdy asi jen 10–20 % pacientů, které ED velmi trápí a působí vážné poruchy jejich partnerského vztahu, se aktivně zeptá na možnost léčby. Čím lépe však pacienta známe, tím lépe dokážeme odhadnout, zda by mohl mít s erekcí problémy. Hlavními rizikovými faktory vzniku ED jsou nesprávný životní styl – vyčerpanost, dlouhodobý stres a z abúzu hlavně kouření. Z běžných nemocí jsou nejvýznamnějšími zdroji rizika ED ateroskleróza (nejčastěji se projevující ve formě ICHS), hypertenze, diabetes mellitus a z klasických urologických chorob především mikční obtíže při zvětšené prostatě ať již na základě benigního procesu, nebo při karcinomu prostaty. Některé chronicky užívané léky patří k dalším rizikovým faktorům, které praktický lékař samozřejmě o pacientovi eviduje. Snažíme se prosadit aktivní přístup k pacientovi s rizikovými faktory právě proto, že ze strany pacientů přetrvává ostych. Je tedy třeba nejprve zjistit, který pacient by léčbu mohl potřebovat na základě identifikace rizikových faktorů vzniku ED, a takovému pacientovi léčbu aktivně nabídnout. Nelze čekat, až nás pacient sám o léčbu požádá.

Je třeba se zamýšlet nejen nad tím, komu léčbu aktivně nabídnout, ale také nad tím, jak mu léčbu nabídnout. V prvním kontaktu na toto téma se pokoušíme pacienta zbavit ostychu o problému hovořit a zdůrazňujeme mu, že jeho obtíže nejsou ojedinělé. Ve věkové kategorii mužů starších 40 let totiž má nějaký stupeň poruch erekce více mužů, než je v oblasti sexuality zcela zdravých. Komunikaci je třeba přizpůsobovat vzdělanostní úrovni pacienta, ale podle našich zkušeností nelze ani u vysokoškoláků automaticky předpokládat správné chápání pojmů erekce, ejakulace nebo orgazmus. Takže nezbývá než se opatrně přesvědčovat, zdá nám pacient správně rozumí. Existují diagnostické dotazníky erektilní dysfunkce, které distribuují farmaceutické firmy zaměřující se na léčbu ED, nejčastěji tzv. International Index of Erectile Function – dotazník IIEF. Podle našich zkušeností je chybou dávat tyto dotazníky pacientovi vyplnit domů nebo do čekárny právě z důvodu častého špatného chápání pojmů a otázek ze strany pacientů. Pokud lékař chce dotazníky používat, pak jedině tak, že je vyplňuje společně s pacientem a každou otázku mu klade zvlášť.

Za zásadní považujeme rozhodnutí, zda pacienta léčit v ordinaci praktického lékaře, nebo jej již k prvnímu léčebnému zásahu odeslat ke specialistovi. WHO v roce 1999 přijala v Paříži manuál vypočítávající stavy, kdy je lépe pacienta rovnou odeslat ke specialistovi.

Jedná se o tyto případy:

– primární ED, tedy stav, kdy pacient nikdy
(ani v dospívání) nebyl schopen normální erekce,

– ED vzniklá jako důsledek úrazu (nejčastěji autonehody s frakturou pánve) nebo jako důsledek rozsáhlé operace v malé pánvi (nejčastěji amputace střeva pro karcinom nebo radikální prostatektomie pro karcinom),

– přítomnost anatomické abnormality penisu – nejčastěji jde o hmatnou rezistenci v podkožní tkáni penisu typu plastické indurace,

– endokrinní abnormalita,

– psychiatrické onemocnění,

– požadavek pacienta být léčen u specialisty (byť tento postoj ke svému praktikovi je většinou neodůvodněný, přesto je lepší jej respektovat, protože placebo efekt je v sexuologii významným faktorem léčby),

– selhání perorální léčby podávané lege artis.

Pravidla WHO již nezmiňují další faktor, který je pro léčbu zásadně důležitý. Je to délka „asexuálního období“ pacienta. Máme tím na mysli období, kdy pacient nejen neměl žádný pohlavní styk, ale také v tomto období nepozoroval erekci (alespoň částečnou) ani při jiném sexuálním podnětu. Například neměl noční erekce, neměl erekce při erotickém filmu nebo při masturbaci. Pokud takové období přesáhne tři, čtyři roky, pak je pravděpodobnost navození normální erekce dostatečné k penetraci do vagíny pouze perorálními preparáty velmi malá. Také takového pacienta by bylo vhodné odeslat rovnou k urologovi, protože naději na úspěch má spíše léčba intrakavernózními injekcemi.

Vyšetření pro ED začínáme samozřejmě podrobnou anamnézou. Identifikujeme rizikové faktory a snažíme se rozlišit psychogenní ED od organicky podmíněné ED. Pojem psychogenní ED je dnes nahrazován spíše pojmem situační ED, který je výstižnější.

Při anamnéze se tedy soustředíme na zjištění:

– kdy se ED objevila a jak dlouho trvá,

– jak rychle ED progredovala,

– zda ED trvá za všech okolností, nebo se objevuje jen v určitých situacích,

– jaká je kvalita tzv. „nekoitálních erekcí“.

Pro organicky podmíněnou ED je typické delší trvání a pozvolné zhoršování. Erekce je zhoršená za všech situací, případně i u více partnerek a především také u tzv. nekoitálních erekcí. Sem patří spontánní noční erekce, které zde vyhasínají, absence erekce nad ránem při plném močovém měchýři a nekvalitní erekce při masturbaci nebo sledování filmu se sexuálním obsahem. Organicky podmíněné ED jsou typické spíše pro muže starší 40–50 let a mají velkou naději na úspěšnou léčbu již v primární péči úpravou životního stylu a medikamentózní léčbou inhibitory PDE-5.

Psychogenně podmíněná ED je typická spíše pro mladší muže, nastupuje náhle a objevuje se jen u některé partnerky, případně jen v určitých situacích (např. v bytě partnerky, nikoliv však jinde). Pacienti mívají normální noční erekce a kvalitní erekci při masturbaci. Psychogenně podmíněná ED je často spojena s poruchami jiných domén mužské sexuality, s poruchami ejakulace a s poruchami prožívání orgazmu. Také léčbu psychogenně podmíněné ED je možné zahájit u praktického lékaře inhibitory PDE-5. Tyto léky jsou často schopny zajistit pacientovi kvalitní erekci i v situaci obavy ze selhání, úzkosti a tedy převahy sympatiku. Tím se pacient vymaní z pověstného bludného kruhu, začne si věřit a obtíže zmizí. Je tomu tak většinou v případech, kdy se skutečně jedná o klasickou situační ED a ne o ED vznikající u neurastenického či přímo psychicky nemocného muže. Při neúspěchu léčby cca osmi dávkami perorálního léku je lepší v takovýchto situacích pacienta přímo směřovat do odborné sexuologické péče.

Významný faktor ovlivňující léčbu ED je bohužel cena inhibitorů PDE, které nejsou v České republice hrazeny z veřejného zdravotního pojištění. Pro léčbu inhibitory PDE-5 (Viagrou, Cialisem nebo Levitrou) je však zásadně důležité, aby se mohl rozvinout plný terapeutický efekt v průběhu správného užití nejméně osmi tablet. Tato zkušenost vylučuje z léčby muže, kteří nejsou ochotni do léčby investovat alespoň 3000 Kč v průběhu několika měsíců. Existují sice balení inhibitorů PDE-5 po jedné nebo dvou tabletách, ale takovou preskripci důrazně nedoporučujeme. Muži bez ochoty (nebo možnosti) investovat do svého zdraví žádají často jen jednu nebo dvě tablety „na zkoušku“. Ze strany lékaře je však třeba mít na mysli, že většina mužů s ED „sonduje“ výsledky léčby u známých ještě před tím, než se odhodlá lékaře vyhledat. Nadále se totiž mnoho pacientů za svou poruchu velmi stydí. Od známých se dozvědí, že existují „fantastické pilulky“. Pokud si však pacient vezme jen dvě, tři tablety, většinou se nerozvine plný efekt a pacient si připadá v ještě horší situaci, než kdyby tuto nedostatečně dlouho trvající léčbu vůbec nezačínal. („Vždyť přece všem to tak dobře zabírá, jen mně ne, to na tom tedy musím být pořádně špatně.“) Takový pacient si pak již vůbec v intimní oblasti nevěří a sexuálnímu životu se začne úplně vyhýbat. Proto se domníváme, že u takových pacientů je lepší léčbu vůbec nezahajovat.

Pacient by také měl být při preskripci velmi podrobně poučen o správném způsobu medikace. Měl by především vědět, že tyto léky působí jen po milostné předehře – po sexuální stimulaci, měl by se vyhnout plnému žaludku a většímu množství alkoholu a měl by přesně znát tzv. terapeutické okno, které je u všech tří léků rozdílné. Pod pojmem terapeutické okno rozumíme dobu nástupu účinku od požití léku do doby odeznění účinku. Ze strany lékaře je nezbytně nutné pacienta pozvat na kontrolu a podrobně se ho dotázat, v jaké situaci lék užil a jak byl s léčbou spokojen. Samozřejmě je ideální, když na tuto druhou kontrolu přijde pacientova partnerka. Také v situaci, kdy nemáme časový prostor pro to, abychom pacienta podrobně poučili o správném způsobu medikace a nemáme kdy jej pozvat na kontrolu, abychom s ním odpověď na léčbu prodiskutovali, je lépe léčbu vůbec nezahajovat.

Tolik k nejdůležitější části vyšetření, totiž k anamnéze. Je pochopitelné, že praktická lékařka může mít zábrany provádět fyzikální vyšetření zevního genitálu muže, ale alespoň orientační vyšetření by mělo proběhnout. Ve vyšších věkových kategoriích je častá plastická indurace penisu (také zvaná Peyronieho choroba), tedy stav projevující se zatvrdlinami jakoby v podkoží penisu (ve skutečnosti je fibrózně ztluštělá tunica albuginea topořivých těles). Kdybychom se chtěli palpačnímu vyšetření genitálu vyhnout, zeptáme se alespoň na to, zda pacient nemá při erekci penis zahnutý, případně až tak deformovaný, že to znemožňuje vaginální penetraci. Pacient s hmatnou rezistencí v měkkých tkáních penisu nebo uvádějící zakřivení penisu při erekci by měl být raději odeslán do odborné péče. Na penisu je také důležitá lokalizace zevního meatu uretry. Při patologickém vyústění uretry – při hypo- nebo epispadii je totiž většinou přítomna také deformace těla penisu znemožňující vaginální penetraci.

I starší muži mívají někdy komplexy z „malého penisu“. Přitom tzv. „mikropenis“, znemožňující penetraci, je zcela výjimečný. Zato velikost varlat v podélné ose nám napoví o hormonálním stavu pacienta mnoho. Pokud jsou obě testes v podélné ose kratší než tři centimetry, je namístě pomýšlet na hypogonadizmus. V takovém případě zaměříme svoji pozornost na přítomnost sekundárních pohlavních znaků, hlavně na rozložení podkožního tuku a typ ochlupení. Podrobné hormonální vyšetření a léčbu bychom opět doporučovali u specialisty, protože léčba pouze inhibitory PDE-5 v takovém případě není dostatečně účinná. Vnitřním pohlavním orgánem muže je také prostata, proto by digitální rektální vyšetření mělo zakončit fyzikální vyšetření u praktika. Dnes jsme si již jisti, že výrazné mikční obtíže při zvětšené prostatě nebo dokonce karcinom prostaty jsou v příčinné souvislosti s rozvojem erektilní dysfunkce. Léčba těchto stavů také patří do rukou urologa.

Urologická sexuologie nabízí pro obtížněji léčitelné pacienty řadu léčebných možností mimo běžnou perorální léčbu. Jejich podrobný popis přesahuje rámec této publikace. K nejběžnějším metodám léčby, jiné než perorální, patří intrakavernózní injekce. Chceme jen zdůraznit, že taková léčba je výrazně levnější než léčba perorální a díky autoinjektorům podobným inzulinovým pérům pro diabetiky je aplikace minimálně bolestivá. Také podtlakové erekční přístroje (vyráběné ovšem pro léčebné účely a ne pro sexshopy) patří nadále k naší léčebné výbavě. Obě tyto léčebné metody vyžadují zaškolení pacienta. Hormonální substituce je indikovaná u prokázané hormonální poruchy, což zejména u hypotestosteronemie bývá někdy obtížně diagnostikovatelné. U poúrazových stavů a vrozených cévních anomálií jsou namístě rekonstrukční cévní operace. Jako ultimum refugium u jinak zcela neléčitelných stavů může urologie nabídnout implantaci penilních protéz, kde je úspěšnost léčby nad 90 %.

Závěrečná fakta

– Nejlepší předpoklady k léčbě pacienta s ED má ten lékař, který nejlépe zná rizikové faktory vzniku ED u konkrétního pacienta – většinou je to praktický lékař.

– Velká část pacientů s ED sama o léčbu nepožádá. Pacientovi se známými rizikovými faktory je lépe léčbu aktivně nabídnout.

– Současná medicína nabízí léčbu úspěšnou pro většinu pacientů a přitom aplikovatelnou již u praktického lékaře – perorální léky.

– Léčebný efekt perorálních léků na ED se rozvine až po asi osmi tabletách. Pokud si pacient není ochoten toto minimální množství v lékárně koupit, je lépe léčbu nezahajovat.

– Pro léčbu ED má zásadní význam podrobná informace o způsobu užití léků a prodiskutování jejich efektu při následné kontrole. Pokud na to lékaři z nejrůznějších důvodů nezbývá čas, je lépe léčbu ED vůbec nezahajovat.

– Charakter nekoitální erekce pomáhá rozlišit psychogenní a organicky podmíněnou ED.

– Některé stavy spojené s ED velmi snižují pravděpodobnost úspěchu perorální léčby (viz manuál WHO). Takového pacienta je lepší přímo odeslat ke specialistovi.

Kapitola 6
Potravinové doplňky

Co může pacient trpící sexuální poruchou očekávat od „přírodních prostředků“?

doc. MUDr. Jaroslav Zvěřina, CSc.
(Sexuologický ústav 1. LF UK a VFN Praha)

V posledních letech se to v masmédiích všeho druhu jen hemží reklamami na „zaručené“ prostředky, slibující vyléčení potíží v pohlavním životě. Reklamy na některé z nich provázejí tváře i hlasy známých lékařů. Protože tyto „přírodní“ prostředky nejsou distribuovány jako léky, naši pacienti se vcelku logicky často ptají, co od takových „léčiv“ mohou za své peníze očekávat.

Historie medicíny je plná pozitivních příkladů léčebného využití rostlinných a jiných přírodních prostředků. Nejeden velmi účinný medikament má svůj původ v bylinkách. V sexuologii asi nejpopulárnější z těchto prostředků je alkaloid yohimbin, populární afrodiziakum získávané z rostlin. Je to ovšem alkaloid, který má celou řadu nežádoucích účinků, a proto musí být používán v přesně stanovených dávkách a pod dohledem lékařů. Je to tedy léčivo, jehož použití je u nás vázáno na lékařský předpis. Účinnost yohimbinu u pacientů trpících sexuálními poruchami byla opakovaně testována v kontrolovaných klinických pokusech. Kromě takových léčiv existuje dnes u nás na trhu celá řada „přírodních přípravků“, jejichž použití není vázáno na lékařský předpis a jsou prodávány jako takzvané „potravinové doplňky“. Tváří se sice často jako léčiva, ale nejsou to léky v pravém smyslu slova. Obsahují nejrůznější rostlinné drogy a výtažky z nich a také některé jiné „přirozené“ látky.

V poslední době jsou široce nabízeny „potravinové doplňky“ obsahující aminokyselinu l-arginin. Tato látka má nepochybně jisté podpůrné účinky na sexuální prožívání a sexuální reakce. Tyto účinky jsou ovšem nepříliš výrazné a jsou vázané na poměrně vysoké dávky argininu. Takové dávky (několik gramů aminokyseliny denně) mohou již působit i poměrně nepříjemné nežádoucí účinky, zejména bolesti břicha a závratě. Arginin byl před lety hodně populární ve Spojených státech, kde byl znám jako „hollywoodské afrodiziakum“. Jeho pověst však byla nepochybně mnohem lepší než jeho skutečné účinky u sexuálních poruch. V kontrolovaných klinických pokusech nebyla ovšem jeho léčebná účinnost nikdy skutečně prokázána, a to u sexuálních poruch mužů i žen.

Zajímavé jsou výsledky objektivních analýz rostlinných drog, které jsou jako afrodiziaka nabízeny. Některé z nich jistý účinek mají. Obsahují třeba již zmíněnou aminokyselinu l-arginin, alkaloid yohimbin, některé saponiny a alkaloidy. Ty však při nekontrolovaném užívání mají často také ne právě zanedbatelné nežádoucí účinky, které mohou být i velmi nepříjemné. Jsou zde popsány i zajímavé lékové interakce. „Přirozená“ aminokyselina l-arginin třeba potencuje alergické reakce a může snižovat krevní tlak. Alkaloid yohimbin by měl být používán jen pod dohledem lékaře. Některé rostlinné drogy při podrobné analýze neobsahovaly překvapivě vůbec nic, co by mohlo nějak ovlivnit tělesné funkce lidí. Platí to třeba o populární složce mnoha „afrodiziak“, jakou je rostlinná droga jihoamerického původu zvaná „muria puama“, nebo o damiánu. Rostlinná afrodiziaka slibují zvyšovat sexuální zájem a zlepšovat sexuální reakce, chybí však konzistentní data o tom, že jsou skutečně účinná. Ani populární „fytoestrogeny“, nabízené k překonání menopauzálních problémů, nemají dokonale doloženou účinnost. Zcela jistě pak nijak podstatně neovlivňují sexuální funkce žen, které je užívají.

S různými bylinkami a rostlinnými výtažky je to ještě složitější. Prakticky žádná rostlinná droga, která se těší pověsti vydatného afrodiziaka, nemá v tomto směru vědecky ověřený a prokázaný účinek. Podobné prostředky „zelené medicíny“ obsahují často velmi rozdílné množství různých látek s nějakým účinkem na fyziologické funkce organizmu. Jejich obsah však v přírodních drogách kolísá. Někdy je jich zde příliš málo, takže nějaký účinek je sotva patrný, jindy ovšem naopak neočekávaně mnoho, takže mohou vyvolat nepříjemné potíže, zejména v oblasti zažívacího traktu a alergických reakcí.

Objektivní analýzy, prováděné pracovníky úřadů pro kontrolu léčiv v různých zemích, přinášejí čas od času neočekávaná překvapení. Tak se opakovaně stalo, že v prostředcích „zelené medicíny“, nabízených jako afrodiziaka, byly nalezeny látky, které výrobce vůbec neuváděl. Poté, kdy se ve farmakoterapii sexuálních poruch začal používat sildenafil (Viagra) a podobné medikamenty, které jsou velmi účinné u poruch erekce, začali někteří výrobci „přírodních afrodiziak“ inzerovat své produkty připodobňováním k Viagře. Také u nás jsme zaznamenali výrazy typu „zelená viagra“, nebo „viagra pro ženy“. Ve Spojených státech se dokonce stalo, že jistou účinnost „přírodních afrodiziak“ zachraňovaly ilegální příměsi skutečně účinných látek, třeba právě sildenafilu nebo tadalafilu. V této souvislosti tam byly již několikrát uloženy milionové pokuty. O zdravotních rizicích takového zcela nekontrolovaného používání vysoce účinných léků ani nemluvě.

Lidé, kteří nakupují „přírodní afrodiziaka“, aby překonali své problémy v sexuálním životě, by měli vždy zvážit alespoň orientační konzultaci s lékařem. Sexuologické vyšetření zdravotní pojišťovny hradí, a tak mohou dysfunkční muži i ženy bez větších nákladů získat kvalifikovanou a objektivní radu ještě dříve, než začnou vydávat peníze za potravinové doplňky, které se jen tváří jako skutečně účinné léky. Je evidentní, že „přírodní“ nemusí vždy znamenat totéž jako „bezpečný“ a zcela jistě ne totéž jako „účinný“.

Literatura

Ambler Z, Bednařík J. Sfinkterové a sexuální poruchy. In: Ambler Z, Bednařík J, Růžička E, eds. Klinická neurologie. Část obecná. Praha: Triton, 2004; 577–578.

Ambler Z. Neuropatie a myopatie. Praha: Triton, 1999; 112–120.

Angulo J, Sanchez-Ferrer FC, Peiro C, et al. Impairment of endothelium-dependent relaxation by increasing percentages of glycosylated human hemoglobin. Possible mechanisms involved. Hypertension 1996; 28: 583–592.

Arruda-Olson AM, Mahoney DW, Nehra A, et al. Cardiovascular effects of sildenafil during exercise in men with known or probable coronary artery disease. JAMA 2002; 287: 719–725.

Barsa P, Hackel M. Systém „červených praporků“ v diagnostice a terapii bolestí zad. Bolest 2003; 3: 171–175.

Beck R, et al. Genito-urinary dysfunction in MSA. J Urol 1994; 151: 1336–1341.

Becher E. Topical alprostadil cream for the treatment of erectile dysfunction. Expert Opin Pharmacother 2004; 5: 623–632.

Bocchi EA, Guimaraes G, Mocelin A, et al. Sildenafil effects on exercise, neurohormonal activation, and erectile dysfunction in congestive heart failure. Circulation 2002;
106: 1097–1103.

Bors E, et al. Neurological disturbances of sexual function with special references to 529 patients with spinal cord injury. Urol Surv 1960; 10: 191–222.

Bortolotti A, Fedele D, Chatenoud L, et al. Cigarette smoking: a risk factor for erectile dysfunction in diabetics. Eur Urol 2001; 40: 392–396.

Braun M, Wassmer G, Klotz T, et al. Epidemiology of erectile dysfunction: results of the Cologne Male Study. Int J Impot Res 2000; 12: 305–311.

Breza J. Erektilné poruchy. Martin: Osveta, 1994; 248 s.

Conti CR, Pepine CJ, Sweeney M. Efficacy and safety of sildenafil citrate in the treatment of erectile dysfunction in patients with ischemic heart disease. Am J Cardiol 1999;
83: 29C–34C.

Corona G, Mannucci E, Mansani R, et al. Organic, relational and psychological factors in erectile dysfunction in men with diabetes mellitus. Europ Urol 2004; 46: 222–228.

Croog SH, et al. Sexual symptoms in hypertensive patients. A clinical trial of antihypertensive medications. Arch Intern Med 1988; 148: 788–794.

De Angelis L, Marfella MA, Siniscalchi M, et al. Erectile and endothelial dysfunction in type II diabetes: a possible link. Diabetologia 2001; 44: 1155–1160.

De Berardis G, Franciosi M, Belfiglio M, et al. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2002; 25: 284–291.

Dean J. Patient, Partner, Physician: Psychological aspects of ED. 1st International Levitra sympozium. Praha: 2003.

DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: Recommendations of the Princeton Consensus panel.
Am J Cardiol 2000; 86: 175–181.

Dragomirecká E, Škoda C. Měření kvality života v sociální psychiatrii. Čs Psychiat 1997; 93(8): 423–432.

Earle CM, Stuckey BGA. Biochemical screening in the assessment of erectile dysfunction: What tests decide future therapy? Urology 2003; 62: 727–731.

Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, et al. Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 2978–2984.

Farmakoterapie ED. 1., 2. část. Farmakoterapeutické informace 2004; (3): 1–3.

Fedele D, Bortolotti A, Coscelli C, et al. Erectile dysfunction in type 1 and type 2 diabetics in Italy. Int J Epidemiol 2000; 29: 524–531.

Fedele D, Coscelli C, Cucinotta D, et al. Incidence of erectile dysfunction in Italian men with diabetes. J Urology 2001; 166: 1368–1371.

Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994;
151: 54–61.

Fink HA, Mc Donald R, Indulis R, et al. Sildenafil for male erectile dysfunction.
Arch Intern Med 2002; 162: 1349–1360.

Fonseca V, Seftel A, Denne J, Fredlund P. Impact of diabetes mellitus on the severity of erectile dysfunction and response to treatment: analysis of data from tadalafil clinical trials. Diabetologia 2004; 47: 1914–1923.

Fowler C. Neurologic bladder, bowel and sexual dysfunction. Seminars in Clinical Neurology, Netherlands, 2001: 38–48.

Fox KM, Thadani U, Ma PTS, et al. Sildenafil citrate does not reduce exercise tolerance in men with erectile dysfunction and chronic stable angina. Europ Heart J 2004;
24: 2206–2212.

Gazzaruso C, Giordanetti S, De Amici E, et al. Relationship between erectile dysfunction and silent myocardial ischemia in apparently uncomplicated type 2 diabetic patients. Circulation 2004; 110: 22–26.

Ghofrani HA, Rose F, Schermuly RT, et al. Oral sildenafil as long–term adjunct therapy to inhaled iloprost in severe pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;
42: 158–164.

Giuliano FA, Leriche A, Jaudinot EO, et al. Prevalence of erectile dysfunction among 7689 patients with diabetes or hypertension, or both. Urology 2004; 64: 1196–1201.

Halcox JPJ, Nour KRA, Zalos G, et al. The effect of sildenafil on human vascular function, platelet activation, and myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1232–1240.

Hatzichristou D, Montorsi F, Porst H, et al. Efficacy of vardenafil in a flexible dose regimen: a placebo controlled trial. J Andrology 2003; Supplement 48.

Heaton JP, Lording D, Liu SN, et al. Intracavernosal alprostadil is effective for the treatment of erectile dysfunction in diabetic men. Int J Impot Res 2001; 13: 317–321.

Hovorka J, Herman E, Praško J. Využití antidepresiv a antipsychotik v neurologii.
Praha: Maxdorf, 2003; 44–46.

Jackson G, Betteridge J, Dean J, et al. A systematic approach to erectile dysfunction in the cardiovascular patient: A consensus statement. Int J Clin Practice 1999; 53: 445–451.

Jevtich MJ, Khawand NY, Vidic B. Clinical significance of ultrastructural findings in the corpora cavernosa of normal and impotent men. J Urol 1990; 143: 289–293.

Jirkovská A. Sexuální problémy. In: Praktická diabetologie. Praha: Maxdorf, 2000; 434–440.

Katz SD, Balidemaj K, Homma S, et al. Acute type 5 phosphodiesterase inhibition with sildenafil enhances flow-mediated vasodilation in patients with chronic heart failure.
J Am Coll Cardiol 2000; 36: 845–851.

Klein R, Klein BE, Lee KE, et al. Prevalence of self-reported erectile dysfunction in people with long-term IDDM. Diabetes Care 1996; 19: 135–141.

Klein R, Klein BE, Moss SE. Ten–year incidence of self-reported erectile dysfunction in people with longterm type 1 diabetes. J Diabetes Complicat 2005; 19: 35–41.

Kloner RA, Brown M. Effect of sildenafil in patients with erectile dysfunction taking antihypertensive therapy. Am J Hypertension 2001; 14: 70–73.

Kloner RA. Cardiovascular risk and sildenafil. Am J Cardiol 2000; 86(suppl): 57F–61F.

Kratochvíl S. Léčení sexuálních dysfunkcí. Praha: Grada Publishing, 1999; 234 s.

Lau DHW, Kommu S, Mikhailidis DP, et al. The prevalence of hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus and depression in men with erectile dysfunction. Letters to the Editor/Errata. J Urol 2005; 173: 1050.

Lewis RW. Epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am 2001; 28: 209–216.

Lilius HG, et al. Sexual problems in patients suffering from multiple sclerosis.
Scand J Soc Med 1976; 4: 41–44.

Lue TF. Erectile dysfunction. N Engl J Med 2000; 342: 1802–1813.

Mann KV, et al. Sexual dysfunction with B-blocker therapy. More common than we think? Sexual Disabil 1982; 5: 67–77.

Matson RH, Cramer JA, Collins LF, et al. Comparison of carbamazepin, phenobarbital, phenytoin and primidon in partial and secondarily generalized tonic clonic seizures.
N Engl J Med 1985; 313: 145–151.

Mazárová V, Bouček P. Diabetická neuropatie. In: Praktická diabetologie.
Praha: Maxdorf, 2000; 254–265.

Michelakis E, Tymchak W, Lien D, et al. Oral sildenafil is an effective and specific pulmonary vasodilator in patients with pulmonary arterial hypertension.
Circulation 2002; 105: 2398–2403.

Montorsi F, Briganti A, Salonia A, et al. Current and future strategies for preventing and managing erectile dysfunction following radical prostatectomy. Eur Urology 2004; 45: 123.

Montorsi F, Salonia A, Briganti A, et al. Vardenafil for the treatment of erectile dysfunction: a critical review of the literature based on personal clinical experience. Eur Urology 2005;
47: 612–621.

Moreland RB. Is there a role of hypoxemia in penile fibrosis: a viewpoint presented to the Society for the Study of Impotence. Int J Impot Res 1998; 10: 113.

Moreland RB, Hsieh G, Nakane M, Brioni JD. The biochemical and neurologic basis for the treatment of male erectile dysfunction. J Pharmacol Exp Ther 2001; 296: 225–234.

Morrel MJ, Guldner GT. Self–reported sexual function and sexual arousability in women with epilepsy. Epilepsia 1996; 37: 1204–1210.

Mota M, Lichiardopol C, Mota E, et al. Erectile dysfunction in diabetes mellitus.
Rom J Intern Med 2003; 41: 163–177.

MullerJE, Mittleman MA, Maclure M, et al. Triggering myocardial infarction by sexual activity. JAMA 1996; 275: 1405–1409.

Musselman DL, Betan E, Larsen H, et al. Relationship of depression to diabetes
types 1 and 2: epidemiology, biology, and treatment. Biol Psychiat 2003; 54: 317–329.

Nakanishi S, Yamane K, Kamei N, et al. Erectile dysfunction is strongly linked with descreased libido in diabetic men. Aging Male 2004; 7: 113–119.

NěmcováI. Sexuální dysfunkce v epileptologické praxi. Atestační práce. Praha: 2005.

NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA 1993; 270: 83–90.

Padma-Nathan H, Eardley I, Kloner R, et al. A 4-year update on the safety of sildenafil citrate. Urology 2002; 60: 67–90.

Penson DF, Latini DM, Lubeck DP, et al. Do impotent men with diabetes have more sever erectile dysfunction and worse quality of life than the general population of impotent patients? Diabetes Care 2003; 26: 1093–1099.

Piccirillo G, Nocco M, Lionetti M, et al. Effects of sildenafil citrate (Viagra) on cardiac repolarization and on autonomic control in subjects with chronic heart failure.
Am Heart J 2002; 143: 703–710.

Pourmand G, Alidaee MR, Rasuli S, et al. Do cigarette smokers with erectile dysfunction benefit from stopping? A prospective study. BJU Int 2004; 94: 1310–1313.

Pritzker MR. The penile stress test: a window to the heart of man? 72^nd Scientific Sessions of the American Heart Association, November 7–10, 1999, Atlanta. Abstract 104561.

Ralph D, McNicholas T. UK managment guidelines for erectile dysfunction.
Brit Med J 2000; 321: 499–503.

Rendell MS, Rajfer J, Wicker PA, et al. Sildenafil for treatment of erectile dysfunction in men with diabetes. JAMA 1999; 281: 421–426.

Romeo JH, Seftel AD, Madhun ZT, Aron DC. Sexual function in men with diabetes
type 2: association with glycemic control. J Urol 2000; 163: 788–791.

Rosen RC, Riley A, Wagner G, et al. The international index of erectile function (IIEF),
a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 49: 822–830.

Saenz de Tejada I, Goldstein I, Azadzoi K, et al. Impaired neurogenic and endothelium-mediated relaxation of penile smooth muscle from diabetic men with impotence.
N Engl J Med 1989; 320: 1025–1030.

Safarinejad MR. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction in diabetic men:
a randomized double-blind and placebo-controlled study. J Diabetes Complications 2004;
18: 205–210.

Salonia A, Rigatti P, Montorsi F. Sildenafil in erectile dysfunction, a critical review.
Cur Med Res Opin 2003; 19(4): 241–262.

Sastry BKS, Narasimhan C, Reddy NK, Raju BS. Clinical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1149–1153.

Seftel AD, Sun P, Swindle R. The prevalence of hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus and depression in men with erectile dysfunction. J Urol 2004; 171: 2341–2345.

Seftel AD, Vaziri ND, Ni Z, et al. Advanced glycation end products in human penis elevation in diabetic tissue, site of deposition, and possible effect through iNOS or eNOS. Urology 1997; 50: 1016–1026.

Seifertová D, Praško J., Höschl C. Postupy v léčbě psychických poruch.
Praha: Academia Medica Pragensis, 2004; 320–325.

Shakir SAW, Wilton LV, Boshier A, et al. Cardiovascular events in users of sildenafil: results from first phase of prescription event monitoring in England. Brit Med J 2001;322: 651–652.

Shiri R, Koskimaki J, Hakama M, et al. Effect of chronic diseases on incidence of erectile dysfunction. Urology 2003; 62: 1097–1102.

Singer C, et al. Sexual dysfunction in men with Parkinson‘s disease. J Neurol Rehabil 1989; 151: 1336–1341.

Solomon H, Man JW, Wierzbicky AS, Jackson G. Relation of erectile dysfunction to angiographic coronary artery disease. Am J Cardiol 2003; 91: 230–231.

Šrámková T, Dragomirecká E, Wendsche P, et al. Kvalita života mužů s posttraumatickou transverzální míšní lézí. Prakt Lék 1999; 79(5): 263–268.

Študent V. Základy urologické andrologie. Praha: Galén, 2003; 19–63.

Thadani U, Smith W, Nash S, et al. The effect of vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2002;
40: 2006–2012.

Tsai YS, Lin JS, Lin YM. Safety and efficacy of alprostadil sterile powder; (S. Po., CAVERJECT) in diabetic patients with erectile dysfunction. Eur Urology 2000;
38: 177–183.

Weiss P, Zvěřina J. Sexuální chování v ČR: Situace a trendy. Praha: Portál, 2001; 232 s.

Zvěřina J. Lékařská sexuologie. Praha: 1994; 181 s.

Zkratky

ACE            angiotensin konvertující enzym

AGE            pokročilé produkty glykace

AIDP           akutní polyradikuloneuritida

cGMP          cyklický guanosin monofosfát

CIDP           chronická polyradikuloneuritida

CMP            cévní mozková příhoda

ED              erektilní dysfunkce

HDL            lipoprotein o vysoké hustotě

ICHS           ischemická choroba srdeční

IM              infarkt myokardu

LDL            lipoprotein o nízké hustotě

MET           metaboliký ekvivalent

NYHA         New York Heart Association

PDE-5         fosfodiesteráza-5

PRL            prolaktin

TST           testosteron

WHO          World Health Organization

A

ACD 42

ACS 42

adenom hypofýzy 36

afrodiziaka 56

alkaloidy 56

alprostadil 20

anamnéza 51

androlog 39

angina pectoris 10, 12

anorgazmie 40

anxieta (úzkost) 36, 51

arginin 55

arytmie 12

asexuální období 50

aspirin 13

ateroskleróza 9, 49

atrofie multisystémová 29

B

beta-blokátory 13

biologický poločas 40

blokátory AT II receptorů 13

C

compliance 38

Č

časové hledisko vzniku erektilní dysfunkce 32

D

damián 56

dělení erektilní dysfunkce 26

deprese 18, 19, 33, 36

diabetes mellitus 10, 17, 34, 36, 49

digoxin 13

diuretika 13

dopplerovské vyšetření tepen 39

dotazníky diagnostické 50

– IIEF 39, 41, 50

– SQUALA 36

E

echokardiografie 42, 44

empatie 37

endotel – funkce, dysfunkce 9, 12, 18, 19

epilepsie 29

erekce 35

– nekoitální 53

ergometrie

– bicyklová 10, 39

– zátěžová – test 12

etiologie erektilní dysfunkce 26

G

GAQ (Globas Assessment Question) 41

H

hemoglobin glykovaný 20

Holterovo monitorování 46

hypercholesterolemie 10

hyperlipidemie 19, 36

hypertenze 10, 12, 13, 36, 49

– arteriální 19

hypogonadizmus 52

CH

chlopenní vada 12

I

incidence erektilní dysfunkce 17

induration penis plastica 39

infarkt myokardu 10, 12

inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu 13

inhibitory fosfodiesterázy-5 9, 20, 32, 44, 51

– kontraindikace 41

intrakavernózní

– injekce 52

– test 39

ischemická choroba srdeční 10, 13, 36, 49

K

karcinom prostaty 36, 49

kardiolog 12

kardiomyopatie 12

kauzální léčba 32

kavernózní tepny 39

kavernózopatie 26

klinický screening minimální 31

komunikace lékař – pacient 37

kouření 10, 19

kvalita života 36

M

Massachussets Male Aging Study 25

meatus uretry zevní 52

metabolický syndrom 19, 46

metyldopa 13

mikční obtíže 49

míšní trauma 29

motivace 38

muria puama 56

N

neurologické příznaky erektilní dysfunkce 31

neuropatie

– autonomní 18

– diabetická 18, 19, 29

O

obavy ze selhání 51

P

Parkinsonova nemoc 29

penilní endoprotézy 41

plastická indurace 52

podtlakové přístroje 20, 40, 53

praktický lékař 49, 50

prevalence erektilní dysfunkce 17, 25

Princetonský konsenzus 11

prolaktin 18

prostaglandin E1 39

prostata

– karcinom 36, 49

– zvětšená 49

příčiny erektilní dysfunkce

– medikamentózní 26, 28

– organické 26, 51

– psychiatrické 26, 27

– psychogenní 26, 51

– somatické 27

přírodní prostředky 55

R

RC 42

revaskularizační cévní operace 40

RIA 42

rozvoj erektilní dysfunkce – rychlý, pozvolný 32

S

saponiny 56

SEP (Sexual Encounter Profile question) 41

sexuální

– apetence 40

– satisfakce 41

sildenafil 12, 14, 32, 33, 34, 40, 56

skleróza roztroušená 29

sonografie barevná duplexní 39

spironolacton 13

srdeční slabost 12

statiny 13

stres 36

sympatolytika 13

symptomatická léčba 32

syndrom caudae equinae 29

T

tělesná aktivita 11

terapeutické okno 52

testosteron 18

topické hledisko vzniku erektilní dysfunkce 30

trimetazidin 13

V

vápníkoví antagonisté 13

vertebrogenní syndromy 29

Viagra32, 33, 34, 51, 56

W

WHO 49, 50

Y

yohimbin 55

Ž

životní styl 49